Жгутики и движение бактерий 7 страница

Зададимся вопросом, не свойственным классической генетике, но находящимс всецело в сфере интересов генетики молкулярной: а почему он, собственно, этого не делает? Ваши версии! Наверное, там последовательность нуклеотидов «неправильная». (Помните Винни-Пуха: «Наверное, это неправильные пчелы. И они, наверное, делают неправильный мед».) Здесь на сцену выходит известный всем термин мутация. В настоящее время так называют любое одномоментное изменение гена – от замены одного нуклеотида на другой до выпадения больших участков хромосом. Пусть у нас произошла так называемая точковая мутация и один нуклеотид заменился на какой-то другой. К чему приводит точковая мутация? Не всякая замена нуклеотида приводит к изменениям в кодируемом белке. Вспомните генетический код: кодоны, различающиеся нуклеотидами в третьей позиции, часто кодируют те же самые аминокислоты. А иногда – и по второй тоже. Но даже если аминокислота изменилась, это может произойти в какой-то не очень важной части белка. Там, например, где важна только его длина. Или аминокислота может быть заменена на другую, но со сходными свойствами. Лейцин на изолейцин, например, обе неполярные, с радикалом в виде насыщенного трехатомного углеводорода. Но точковая мутация может затронуть и важную аминокислоту. К примеру, аминокислота активного центра того фермента заменена на другую. Фермент не будет работать. Или цистеин где-то заменен на другую аминокислоту, в результате чего в нужном месте не возникает S–S-мостика и укладка белка нарушается.

Что будет, если один нуклеотид в соответствующем гене просто выпадет? Вспоминаем свойства генетического кода – смежность и отсутствие знаков препинания. С этого места границы между триплетами сдвигаются на одну позицию. Но ни РНК-полимераза, ни рибосома ничего такого не знают и продолжают траснкрибировать и транслировать этот ген как ни в чем не бывало. В результате вместо осмысленных триплетов, которые кодировали нужные аминокислоты, триплеты, которые пойдут с места выпадения нуклеотидов, окажутся кодирующими совсем не те аминокислоты. Фактически с этого места белок будет иметь случайную первичную структуру. И рано или поздно вообще оборвется, когда среди новых триплетов случайно возникнет стоп-кодон. Такую мутацию называют сдвигом рамки считывания. («Рамка считывания» – образное понятие: в процессе транскрипции тРНК как бы последовательно прикладывают рамку длиной в три нуклеотида, чтобы «прочесть» триплеты.)

А если выпадет не один нуклеотид, а много? А если вообще весь ген возьмет и выпадет? И такое тоже не редкость. Выпадения участков ДНК – это тоже разновидность мутации, называемая делецией.

Наконец, внутрь гена может встроиться огромный кусок ДНК. Это называется инсерцией. Понятно, что нормальный белок после этого с такого гена не получишь. Причем это, как правило, бывает не простой кусок ДНК, а мобильный генетический элемент – особая последовательность, способная перемещаться по хромосомам – выстригаться и встраиваться в случайное место на молекуле ДНК. Причем она сама кодирует ферменты, необходимые для своего перемещения. По сути, это – внутригеномный паразит, паразитическая последовательность ДНК, которая не выполняет никаких полезных функций и существует только потому, что имеет механизмы собственного поддержания и размножения. В качестве определенной информации, направленной на собственное распространение, они полностью аналогичны компьютерным вирусам, и природа «написала» их на заре возникновения эукариот, тогда как компьютерные вирусы были написаны едва ли не перед самым их исчезновением...

В хромосомах любых эукариот мобильных элементов имеется много разных типов и невероятное количество копий каждого. Причем в основном это сломанные копии, у которых не работают гены, ответственные за перемещение, или нарушена последовательность по краям, которая опознается ими при выстригании и встройке. Таких копий во много раз больше, чем целых, способных перемещаться. Все они находятся на разных стадиях «разложения», то есть превращения в случайную последовательность ДНК за счет случайных же мутаций, которые, естественно, никак не влияют на организм, так как происходят в бессмысленных последовательностях. В сумме у человека около 46% всей ДНК приходится именно на дефектные мобильные элементы, у мыши – чуть больше трети, у кукурузы – до 80%. Все мы, эукариоты, выглядим как довольно совершенные существа, однако наш геном, в котором записаны наши чертежи и который, казалось бы, должен представлять нашу святую святых, на самом деле является полем битвы, усеянным разлагающимися трупами геномных паразитов, среди которых лишь кое-где ютится что-то осмысленное и «живое». И эту ситуацию не только невозможно исправить, но и нельзя исправлять, поскольку вся работа генетической машины в течение сотен миллионов лет уже рассчитана на нее. Те самые гены, благодаря слаженной работе которых возникают удивительные по красоте и сложности живые существа, по сути живут на помойке и давно неспособны жить в других условиях. Вышесказанное может ужасать, но такова наша истинная природа.

Для организма эти геномные паразиты значат две вещи – дополнительные затраты на воспроизводство ненужной ДНК (но эти затраты невелики, так что в хромосомах эукариот, как правило, гораздо больше – до 80 % – ненужной ДНК, чем нужной – ее даже называют «мусорной ДНК») и источник мутаций. Каждый из нас несет в среднем по одной новой мутации и многие из них связаны с мобильными генетическими элементами. (Кстати, если они встраиваются в регуляторную область гена, то последствия могут быть любые – не только его поломка, но может быть даже интенсификация функции гена.) Это в целом плохо, но в редких случаях может быть и очень хорошо (как и любая мутация). Мобильные элементы и прочие геномные паразиты – отдельная огромная тема, на которую у нас нет времени. Но если мы повторим, что они подобны компьютерным вирусам, однако специальных антивирусных программ эволюция не выработала, то можно считать, что тема геномных паразитов в целом раскрыта.

Наше отступление касалось того, откуда могут взяться нерабочие аллели гена. Как видите, возможных причин множество и все они являются предметом рассмотрения молекулярной генетики. Для классической генетики причины не важны, а важно, что аллель просто не работает.

Для таких простых случаев, как рассматриваемый, когда есть аллель работающий и аллель неработающий, в классической генетике есть еще одна удобная терминология. Нормальный аллель называется диким типом, иногда обозначаемым символом «+»; в нашем случае его можно было бы обозначить не A, а – а+. На примере с горохом этот термин вдвойне правилен. Горох – растение и культурное, и дикое (представители того же вида продолжают существовать в диком виде). И у всех диких горохов цветы красные, а у культурных есть и красные, и белые, но у сортов европейской селекции преобладают белые. Для аллеля, не способного образовать функциональный белковый продукт, часто применяется термин нуль-аллель.

Бывают случаи, когда понятия «дикий тип» или «нуль-аллель» неприменимы. К примеру, у двуточечной божьей коровки есть две формы – красная в черную крапинку и черная в красную. (Кстати, это один из классических объектов генетики популяций.) Обе представлены в Европейской части России, ни одна не лучше другой (у нас в Новосибирске, правда, встречается только вторая). Ни одну из них нельзя назвать диким типом в противовес другой.

Вернемся к гороху. Возьмем две гомозиготы по интересующему нас гену: т. е. два растения гороха, у одного из которых локус а в обоих гомологах соответствующей хромосомы представлен нормальным аллелем А (дикий тип), а у другого – сломанным аллелем а (нуль-аллель). Охарактеризуем и запишем генотип этих растений. В отношении нашего локуса это делается следующим образом: генотип первого растения – АА, второго – аа (здесь подряд записаны символы аллелей данного локуса, находящиеся в двух гомологах, которые в нашем случае совпадают). Охарактеризуем фенотип. У первого растения цветы красные, у второго – белые. Это все, что нам в данном случае нужно знать о фенотипе, и все, что о нем известно. Запишем фенотип, как в первом случае, – А, во втором – а. Одна буква для одного признака. Принято генотип записывать курсивом, фенотип – обычным шрифтом.

Скрестим эти два растения. Пусть мы используем растение с генотипом АА как материнское, т. е. на его пестик наносим пыльцу отцовского растения с генотипом аа. Что такое скрещивание? Это объединение гамет – яйцеклетки, порожденной одним родителем, со спермием от другого родителя. Оба родителя диплоидны и гомозиготны в отношении гена a. Гаметы гаплоидны и каждая несет по одному из гомологов каждой хромосомы, полученной от их родителей. Оба гомолога одного растения имеют аллель А, значит, любая гамета будет нести его же. Аналогично, любая гамета второго растения несет аллель а. У нас нет никакого выбора – все яйцеклетки первого растения имеют генотип А (только одна буква, так как только один гомолог), а все спермии второго растения – генотип а.

Из зиготы образуется семя, из семени вырастает растение. Этот новый индивидуум, получившийся от скрещивания, от зиготы до растения, называется гибридом первого поколения (принято говорить – гибрид F1). Каков будет генотип этих гибридов? Нетрудно догадаться, что все они будут одинаковы и что у них один гомолог будет нести аллель А, а второй – аллель а. Соответственно они имеют генотип Аа, т. е. гетерозиготны.

А какой фенотип? До этого места мы пользовались нашими знаниями о том, что такое ген, как он работает и как происходит распределение аллелей между гаметами в мейозе. Однако общего логического решения наш вопрос логического не имеет. Чтобы что-то предсказать, мы должны знать механизм реализации наследственной информации в фенотипе (в целом это - центральная проблема всей биологии) в нашем случае одновременном присутствии аллелей А и а. Именно неоднозначность фенотипа гетерозиготы в общем случае составляет значительную часть сложности классической генетики. Вместо того, чтобы пытаться предсказать, гораздо проще узнать это из эксперимента. Но поскольку мы с вами заранее договорились, что ген кодирует фермент, участвующий в биосинтезе пигмента антоциана, вы можете сделать предположение. Попробуйте!

Дело в том, что фермент – это катализатор, т. е. вещество, ускоряющее реакцию и в ее процессе не расходующееся. Количество катализатора влияет на скорость протекания реакции. Но если эта скорость не имеет критического значения, то есть не лимитирует весь процесс в целом, то реакция будет идти, пока не израсходуется продукт. Другими словами, если у гомозиготного растения фермент синтезировался за счет транскрипции одновременно с обоих копий аллеля А, имеющихся в двух гомологах, то у гетерозиготы он будет синтезироваться за счет транскрипции только одного аллеля А. Если с соответствующей мРНК может считаться определенное количество белкового продукта – фермента (а так обычно и есть), то можно ожидать, что гетерозигота АА будет иметь вполовину меньше фермента, чем гомозигота Аа. Однако разница в два раза обычно не так уж существенна с точки зрения химической кинетики. И можно ожидать, что уменьшенное вдвое количество фермента никак не отразится на полноте протекания катализируемой им реакции – все молекулы субстрата превратятся в молекулы продукта. В таких случаях говорят, что процесс идет по принципу «все или ничего». Есть сколько-то фермента – реакция прошла до конца, нет – не прошла вообще. В этом состоит помехоустойчивость диплоидной фазы. Согласно этой логике, какого цвета будут цветы у гетерозиготы Аа? Красные. У гороха все именно так и есть!

Это явление называется доминированием. Говорят, что аллель А доминантный, аллель а – рецессивный (это антоним слову доминантный). У большинства организмов (но не у дрозофилы) принято доминантный аллель обозначать прописной буквой, рецессивный – строчной. Эта терминология хороша для системы из двух аллелей. Бывают более сложные ситуации, когда имеется несколько аллелей и один и тот же аллель может быть доминантным по отношению к одному, но рецессивным по отношению к другому. Но много генов подобны рассматриваемому примеру – кодируют фермент и имеют два основных аллеля – дикий тип и нуль-аллель. И дикий тип всегда доминантен по отношению к нуль-аллелю.

Поскольку о локусах генетики узнают не раньше того, как обнаруживают их мутантный аллель, сложилась традиция обозначать локусы так же, как и первый найденный мутантный аллель. Большинство мутантных аллелей рецессивны, поэтому большинство локусов обозначаются с маленькой буквы.

Но вот другое растение – львиный зев. У него тоже бывают красные и белые цветы. И вот при скрещивании красноцветкового растения и белоцветкового образуются гибриды F1, у которых цветы розовые. Выясняется, что растения с красными цветами гомозиготны по некоему аллелю (обозначим его опять-таки А) и соответственно имеют генотип АА. Растения с белыми цветами – гомозиготны по другому аллелю, а, т. е. имеют генотип аа. А гетерозиготы Аа имеют промежуточный цвет цветков – розовый. В этом случае говорят о неполном доминировании. Поэтому большая и маленькая здесь написаны условно, они не имеют отношения к доминантности-рецессивности.

Очевидно, что механизм неполного доминирования должен быть какой-то другой, чем закон «все или ничего». Мы видим, что количество красного пигмента фактически пропорционально количеству аллеля А: два аллеля – цветок красный, один аллель – розовый, ни одного – белый. Значит, в данном случае имеет значение количество производимой мРНК и транслируемого с нее белкового продукта. Такое бывает, когда рассматриваемый ген – регуляторный, и производит не фермент, а какой-то регуляторный белок, связывающийся с регуляторным участком какого-то гена. Обычно таких белков синтезируется всего несколько молекул и не в каждой клетке им удается связаться с соответствующим участком ДНК. Людей по их профессии можно условно разделить на рабочих и чиновников. Первые ежедневно вынуждены производить большие объемы продукции, вторые за день оформляют всего несколько документов, которые кому-то что-то предписывают. Среди генов в первом приближении все так же (только генетический чиновник обычно умеет выпускать только один какой-нибудь документ). Одни производят в достаточных количествах белки, нужные в клетке или за ее пределами, а вторые участвуют в управлении другими генами, производя совсем немного регуляторных белков, на них влияющих. Если молекул в 2 раза больше, то с вероятностью в 2 раза выше и/или во в 2 раза большем числе клеток какой-то ген включится и произведет, допустим, какой-нибудь фермент. Кстати, природа реального гена а у гороха пока не известна. Есть косвенные данные, что он тоже не кодирует фермент, а является регуляторным.

Жесткой границей между доминированием и кодоминированием не существует. Если мы будем измерять количество пигмента у множества цветков, или какой-то другой признак у множества особей, то получим опять-таки распределение величин, которое вряд ли окажется одинаковым у разных генотипов. Однако распределение гетерозигот может:

- существенно перекрываться с распределением одной из гомозигот – тогда мы будем говорить о доминировании,

- не перекрываться с распределением обеих гомозигот – тогда мы будем говорить о неполном доминировании

- незначительно перекрываться с распределением одной из гомозигот – тогда мы не сможем говорить ни о доминировании как таковом, ни о четком неполном доминировании, и таких признаков достаточно много.

Так или иначе, фенотип гетерозиготы тем более отличается от фенотипов обоих гомозигот, чем более лимитирующим оказывается количество белкового продукта данного гена в каком-то каскаде биохимических реакций. И наоборот, в той мере, в которой это количество не лимитирует процесс, фенотип гетерозиготы будет приближаться к фенотипу гомозиготы по аллелю дикого типа. Если количество продукта его вообще не лимитирует (как в случае многих ферментов), признак будет развиваться по принципу «все или ничего», то есть мы будет наблюдать доминирование.

Возьмем пример, где точно задействованы ферменты – группы крови человека. Есть четыре группы крови. Они определяются тремя аллелями одного гена, обозначаемые 0, А и В; 0 – это нуль-аллель. У гомозигот 00 эритроциты несут на поверхности некий гликопротеид, который, в свою очередь, несет некий гетероолигосахарид, состоящий из четырех мономеров. Аллели А и В кодируют функциональные (работающие) варианты определенного фермента, который пришивает к нему еще один моносахарид, но только аллель А кодирует вариант, который пришивает N‑ацетилгалактозамин, а аллель В – вариант, который пришивает галактозу. Присутствие одного из этих ферментов приводит к модификации всех имеющихся олигосахаридов в соответствии с типом фермента. Если присутствуют оба, индивидуальные молекулы олигосахаридов будут модифицированы одним из этих двух способов, а на поверхности эритроцитов появятся олигосахариды и А, и В. Таким образом, мы имеем четыре фенотипа: 0, А, В и АВ. Это и есть четыре группы крови – первая, вторая, третья и четвертая.

Давайте запишем все возможные для трех аллелей генотипы людей (а люди диплоидны) и посмотрим, какие им соответствуют фенотипы. Число различных генотипов равно числу сочетаний из трех по два, т. е. шесть: 00; 0А; 0В; АА; ВВ; АВ (порядок букв не важен, так как речь идет всего лишь о наличии соответствущего аллеля в ядре). Теперь вычислим, какие им соответствуют фенотипы.

Генотип Фенотип

00 0

0А А

0В В

АА А

ВВ В

АВ АВ

В данном случае аллель А доминантен по отношению к аллелю 0, аллель В тоже доминантен по отношению к аллелю 0, а аллели А и В по отношению друг к другу кодоминантны, т. е. проявляются совместно.

Раньше, когда работали в основном с внешними признаками, случаи кодоминирования попадались довольно редко. Но когда стала развиваться биохимическая генетика, там это оказалось одним из самых частых случаев. Дело в том, что макромолекулы (белки, куски ДНК) обычно анализируют в электрофорезе. Молекулы растворяют в водных растворах с такими условиями, где она приобретает заряд (а многие белки и ДНК его имеет в «нормальных условиях») и заставляют двигаться через гель под действием электрического поля. Гель – это, грубо говоря, желе (а слово – одно и то же, просто в немецком и французском вариантах, один принят в науке, другой – в кулинарии), сетка макромолекул в жидкости. К примеру, ДНК анализируют в агарозе – геле из полисахарида из красных водорослей, который использовался в качестве желе в дальневосточных странах. Под действием постоянного электрического поля молекулы вынуждены протискиваться сквозь нити сетки и скорость их продвижения в электрическом поле зависит от параметров сетки заряда и формы молекул. В результате все однотипные молекулы движутся с одной скоростью и образуют на геле мигрирующую полоску. А молекулы другого типа – другую полоску, мигрирующую с другой скоростью. У нас есть два аллельных варианта белка, если разогнать в электрофорезе препарат из гомозиготы, мы увидим одну полоску определенной подвижности, а если из гетерозиготы, то две, подвижность которых соответствует одной и другой гомозиготе. Это – типичный случай кодоминирования.

Лекция 13. ГЕНЕТИКА 2. ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ

Из предыдущей лекции мы узнали о том, какие бывают гетерозиготы и почему у них такие признаки. Но, повторяем, генетика – это, по сути, наука о скрещиваниях. Мы мысленно скрестили только две гомозиготы гороха. Теперь будем скрещивать гетерозиготы. Это более увлекательное занятие. То, что при этом получается, изучается в школе, и сейчас перед нами стоит задача не столько пойти дальше и узнать больше, сколько двигаться медленнее, внимательнее разбирая каждый этап.

Давайте рассмотрим все на примере растения. (У животных все будет точно так же, только вместо пыльцевых зерен нужно будет говорить о сперматозоидах.) Сначала нам нужно рассмотреть то, какое гетерозиготное растение будет производить гаметы. Гаметы образуются в результате мейоза. Вспомним мужской мейоз растения. В результате этого процесса образуются четыре гаплоидные клетки (составляющие тетраду), которые потом преобразуются в пыльцевые зерна. В первом делении мейоза гомологичные хромосомы расходятся в два разных ядра или две разные клетки (так называемая стадия диады). Во втором делении мейоза каждая клетка диады делится на две, в которые расходятся сестринские хроматиды каждого гомолога. Мы получаем четыре гаплоидных клетки тетрады, в каждую из которых попадает одна в сумме из четырех хроматид каждой пары гомологичных хромосом, из которых две несут аллель А, а две – аллель а. С точки зрения отдельной тетрады, это истинные соотношения, следующие из механизма мейоза, и их надо понимать буквально, а не в статистическом смысле. Если отклонения и бывают, то в виде непростых аномалий.

Вот тетрады распались на пыльцевые зерна, образовалась пыльца, в которой смешались продукты разных тетрад. Сколько там будет пылинок, несущих аллель А, а сколько – аллель а? Правильно, половина тех, половина других, поскольку таково было соотношение в исходных тетрадах. Отклонения возможны только за счет случайных потерь пыльцы. Или неслучайных, если вдруг аллельное состояние гена а или какого-то гена, расположенного поблизости (об этом позже), сказывается на жизнеспособности мужских гаметофитов, т. е. пыльцевых зерен. В случае гена а гороха такого не наблюдается и, вообще, далеко не все гены работают в гаметофите и тем самым способны как-то влиять на его жизнь.

Женский мейоз отличается тем, что только из одной клетки тетрады развивается зародышевый мешок и соответственно яйцеклетка (остальные три клетки тетрады – направительные тельца – погибают). Какой она будет нести аллель? Он может быть только какой-то один (яйцеклетка гаплоидна). Либо А, либо а. И в каждом случае – неизвестно какой именно. Поскольку ген а у нас опять-таки никак не влияет на судьбу клетки в женском мейозе (а таково большинство генов), то попадание в клетку аллеля А или а зависит от случая, причем эти события равновероятны. В точности как результат подбрасывания монетки. (Печальный опыт студенческих ответов заставляет оговориться, что доминантность или рецессивность аллелей здесь совершенно не при чем, так как это явление касается только формирования фенотипа и только гетерозиготного организма, а не поведения аллелей в мейозе и при оплодотворении.)

Если рассмотреть все яйцеклетки, которые образовала гетерозигота, то каково будет соотношение тех, куда попали аллели А и а? Правильно, опять 1:1. Но, заметьте, это уже соотношение не строгое, а статистическое, поскольку в каждом мейозе выживает только одна клетка из четырех, причем попадание в нее того или иного аллеля нашего гена – дело случая. Если у нас N яйцеклеток, то соотношение аллелей A и а будет в точности такое, как и соотношение выпадения орла и решки в N подбрасываний монетки. Количество яйцеклеток с аллелем А (или выпадений орла), равно как и количество яйцеклеток с аллелем а (или выпадений решки), в реальном опыте описывается так называемым биномиальным распределением, которое имеет среднее и максимум 50 % и также имеет колоколообразный вид, как и нормальное распределение. Но в среднем все будет так же, как и в мужском мейозе – в среднем половина яйцеклеток будет нести один аллель, а половина – другой.

Но не надо думать, что результаты женского и мужского мейоза чем-то отличаются на практике. Хотя в совокупности всей пыльцы аллели А и а несла строго половина пылинок, в образовании потомства у нас будет участвовать столько же пылинок, сколько и зародышевых мешков. Если яйцеклеток N, то в оплодотворении будет участвовать тоже N пылинок. И эти N пылинок будут представлять собой выборку из всего множества пыльцы, количество пылинок которой будет на много порядков меньше, чем общее количество образовавшейся пыльцы. А каково будет соотношение аллелей в выборке? Правильно – опять 1:1 в среднем. Распределение числа аллелей А (или аллелей а) в выборке из большого количества пылинок, в котором эти аллели представлены в строгом соотношении 1:1, описывается математически несколько другим распределением (гипергеометрическим: мы имеем дело с выборкой без возвращения и изъятие каждой пылинки в принципе влияет на соотношение оставшихся, тогда как каждое подбрасывание монетки никак не влияет на результат других подбрасываний), но на практике оно очень мало отличается от биномиального распределения. Стало быть, мы имеем совершенно тот же результат, что и в женском мейозе: в среднем около половины пылинок, участвующих в опылении, будет нести аллель А, остальные – аллель а, но от этого соотношения возможны случайные отклонения.

Наконец спермии, находящиеся в прорастающих пылинках, сливаются с яйцеклетками в зародышевых мешках. Образуются зиготы, семена, вырастают растения. Какие они будут иметь генотипы и фенотипы и сколько каждого? Интуитивно понятно, что поскольку у нас в обоих случаях появляется выбор гаметофитов, то получается и некоторое разнообразие вариантов зигот. Поскольку мы договорились, что наш ген на мейоз и жизнеспособность гаметофитов не влияет, то выбор, по всей видимости, случаен. Однако случайность – это не полный хаос; любая случайность несет в себе довольно закономерностей, которые рассматривает такая наука, как теория вероятности. Так что мы можем сказать о результатах этого случайного выбора?

Нужно рассмотреть различные варианты образования одной зиготы и оценить их вероятности. Это как раз та ситуация, для которой создана теория вероятности. Вероятность – это величина, измеряемая в долях от единицы, к которой тяготеют частотные соотношения экспериментально наблюдаемых событий разного типа – экспериментальные частоты. Здесь событие может означать что угодно, лишь бы его можно было четко зарегистрировать, – принадлежность объекта к тому или иному классу, наблюдение, событие в бытовом понимании и т. п. Вероятность соответствует той пропорции, в которой эти события будут происходить среди всего множества возможных событий в среднем. Причем чем больше событий мы пронаблюдаем, тем ближе наблюдаемые в опыте численные соотношения событий – экспериментальные частоты – будут соответствовать теоретически рассчитанным вероятностям. Эта закономерность имеет нестрогое название закон больших чисел. Вероятности всех возможных в той или иной ситуации альтернативных событий (которые образуют то, что в теории вероятности называется полной группой событий) в сумме должны равняться еднице – это входит в определение вероятности как численного параметра.

Чтобы вычислить вероятность того, что зигота окажется принадлежащей к тому или иному классу, нам нужно начертить таблицу – это одно из любимых занятий генетиков. Как мы увидели, каждый гетерозиготный родитель производит гаметы двух типов: A и a. Вычислим вероятности того, что отдельно взятая гамета окажется принадлежащий к одному из этих двух классов. Они обозначаются P(A) и P(a). Как мы уже усвоили, эти вероятности равны. Вероятности всех возможных в той или иной ситуации исходов (полная группа событий) в сумме должны равняться еднице. А исхода у нас два – A и a. Значит, мы имеем систему двух простейших линейных уравнений:

P(A) = P(a),

P(A) + P(a) = 1.

Отсюда получаем

P(A) = P(a) = 1/2.

Естественно, все эти процедуры проделываются мгновенно в уме. Они расписаны для того, чтобы показать основы того, как вычисляют вероятности.

При оплодотворении спермий сливается с яйцеклеткой. Тех и других у нас есть два типа, вернее – два генотипа. Сколько возможно вариантов зигот?

Начертим таблицу, где слева по вертикали записаны генотипы яйцеклеток, сверху по горизонтали – генотипы спермиев, на пересечении соответствующих строк и колонок – все получившиеся типы зигот.

Нам очень повезло, что мы диплоидны и у нас соответственно два пола. Будь пола три, а клетки – триплоидны, таблице пришлось бы быть трехмерной.

Рассчитаем вероятности четырех вариантов зигот. Для этого обратим внимание, что принадлежность зиготы к тому или иному классу есть сложное событие, состоящие каждое из двух событий, что яйцеклетка принадлежала к определенному классу, и что спермий принадлежал к определенному классу. Это в явной форме видно из таблицы. Вероятности сложных событий вычисляются путем перемножения вероятности составляющих их событий. Проделаем.