Анемія – патологічний стан. Клініка анемій

Тема: Анемії. Класифікація анемій. Характеристика та лабораторна діагностика різних видів анемій

Кількість годин – 4

План:

1. Анемія – патологічний стан. Клініка анемій.

2. Класифікація анемій.

3. Лабораторна діагностика анемій.

4. Характеристика гострої та хронічної постгеморагічної анемій.

5. Залізодефіцитна анемія – найпоширеніша на земній кулі.

6. Характеристика В₁₂(фолієво)–дефіцитної анемії.

7. Стисла характеристика гіпопластичних анемій. Лабораторна діагностика

8. Характеристика гемолітичних анемій.

Під терміном ″анемія″ (малокрів’я) розуміють клініко-гематологічний симптомокомплекс, який характеризується клінічно - блідістю шкіри і слизових оболонок, порушенням кровопостачання внутрішніх органів, а гематологічно – зменшенням вмісту гемоглобіну і (або) зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Як анемію кваліфікують стани, за яких концентрація гемоглобіну у чоловіків – менше 130_г/л, у жінок – менше 120_г/л, у вагітних – менше 110_г/л.

Анемія – це не діагноз, а патологічний стан, який вимагає діагностичного пошуку для виявлення його причини. Розповсюдження анемій широко коливається в залежності від статі, віку, а також соціально-побутових умов і етнічної належності.

Причини виникнення анемій можуть бути різні: крововтрати, дефіцит заліза, вітаміну В₁₂, захворювання кісткового мозку, хронічні запальні процеси та інші. Анемія може бути як самостійним захворюванням, так і проявом або ускладненням інших захворювань і може виникати в усі періоди життя людини. Також розвиток анемії може бути пов’язаний з клімактеричним періодом, гормональними порушеннями, характером харчування, захворюваннями шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, аутоімунними захворюваннями та іншими факторами.

В результаті зменшення гемоглобіну і еритроцитів в організмі порушуються окислювально-відновлювальні процеси і розвивається гіпоксія - кисневе голодування тканин. При цьому має значення не тільки ступінь недокрів’я, але і швидкість його розвитку, а також ступінь адаптації організму до умов існування які змінилися. Пояснюється це тим, що в дію вступають компенсаторні механізми, які забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні.

Гемоглобін називають молекулярними легенями, він приймає участь в обох фазах дихального газообміну крові - переносі кисню і транспортуванні вуглекислоти. Має буферні властивості і може зв’язувати деякі токсичні речовини, завдяки цьому підтримується постійний стан внутрішнього середовища організму - гомеостаз. Це – складний залізомісткий білок, відноситься до групи хромопротеїдів, складає 95% сухої речовини еритроцита. Вміст гемоглобіну в організмі людини біля 300г.

Молекула гемоглобіну дорослої людини складається з 4 гемів і 1 глобіну. Зараз встановлено, що крім основного кров’яного пігменту дорослої людини А₁, в еритроцитах є дві додаткові фракції: гемоглобін F(0,1-0,2 %) - фетальний гемоглобін і гемоглобін А₂ (2-2,5%). Таким чином гемоглобін А в еритроцитах складає 95-98%. Всі три види гемоглобіну належать до нормальних пігментів і знаходяться в еритроцитах у відповідних співвідношеннях.

Захист від окислення гемоглобіну виконує мембрана еритроцита. При стресі, переохолодженні, недостатності або надлишку кисню, інших патологічних станах збільшується окислення мембранних ліпідів. Причинами збільшеного окислення ліпідів також є укуси змій, ультрафіолетове опромінення, кисень під тиском. іонізуюча радіація, тощо. Підсилення таких процесів відбувається і при ендокринних захворюваннях, захворюваннях бронхів і легень, серцево-судинної системи, печінки, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, після хірургічного видалення тимуса – одного із головних органів імунітету, а також при ряді анемічних станів.

При анемічних станах відбувається ряд характерних змін морфології еритроцитів периферичної крові та кровотворних органів, які є характерними для різних видів анемій. Гематологічним показникам відводиться ведуча роль в діагностиці, контролі лікування та прогнозі анемічного стану, що мають виключно важливе значення.

В компенсації анемічного стану приймають участь багаточисленні нервово-гуморальні фактори, які стимулюють в першу чергу кровоносну і кровотворну системи. Розвиток гіпоксії при анемії сприяє тому, що в кров потрапляють недоокисленні продукти обміну речовин. Останні, шляхом дії на центральну регуляцію кровообігу, а також на нервово-м’язовий апарат серця сприяють прискоренню серцебиття і прискоренню кровотоку, в результаті цього об’єм крові, який виштовхується лівим шлуночком серця, збільшується, приблизно, вдвоє. Крім того, розвиток анемії супроводжується спазмом периферичних судин і виходом в кров’яне русло депонованої крові.

В більш легких випадках анемій, забезпечення тканин достатньою кількістю кисню, досягається збільшенням фізіологічної активності еритроцитів і проникливості капілярної сітки для газів крові. Також при анеміях виникають структурні зміни ліпідної оболонки еритроцитів, що збільшує їх функціональну активність.

Таким чином, в клінічній картині анемій можна виділити симптоми, характерні в тій чи іншій мірі всім видам анемій, незалежно від їх походження. Ці симптоми називаються загальноанемічним синдромом, або циркуляторно-гіпоксичним. В основі лежить гіпоксія тканин, в результаті зменшення числа еритроцитів і гемоглобіну, і реакція серцево-судинної системи на тканинну гіпоксію. Пацієнти жаліються на слабкість, зниження працездатності, шум у вухах, запаморочення, ядуху, серцебиття. В залежності від природи анемії можуть бути і більш характерні скарги. При залізодефіцитній анемії хворі скаржаться на спотворення смаку і пристрасть до незвичайних запахів. Вони їдять крейду, зубну пасту, глину, лід, пісок, сухі крупи; люблять запах ацетону, лаку, бензину, фарби. Характерними скаргами для хворих В₁₂-дефіцитною анемією є біль та печія язика, при тривалому перебігу анемії з’являються ознаки враження нервової системи – неприємні відчуття в нижніх кінцівках, м’язова слабкість. Це обумовлено враженням задніх і бокових стовпів спинного мозку. У пацієнтів з гемолітичною анемією можуть бути скарги на періодичну жовтяницю, при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів може бути зміна кольору сечі.

Об’єктивно ознаками циркуляторно-гіпоксичного синдрому є тахікардія, поява систолічного шуму над ділянкою серця, ядуха.