Біофізичний профіль плода

Вторинна плацентарна недостат­ність розвивається в пізніші терміни ва­гітності і є наслідком порушення кро­вообігу в матці, спричиненого артері­альною гіпо- або гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим від­шаруванням, змінами реологічних влас­тивостей крові, а також запальними змі­нами внаслідок наявності в організмі ма­тері інфекційного агента. Зараз виді­ляють такожмішану форму плацентар­ної недостатності.

Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недо­статності, можливий у випадку як пер­винної, так і вторинної її форми. В па­тогенезігострої вторинної плацен­тарної недостатності внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кро­вообігу, а провідну роль відіграє гос­тре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушко­дження плаценти. Цей вид ПН вини­кає внаслідок великих інфарктів пла­центи, передчасного відшарування в ра­зі її нормального розміщення з утворен­ням ретроплацентарної гематоми й на­ступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти мо­же відбуватися через порушення про­цесів імплантації і плацентації, гормо­нальну недостатність, механічну і пси­хічну травму.

Хронічна плацентарна недостатністьспостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризи­ку. Перинатальна смертність у цій гру­пі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живиль­ної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацен­тарної регуляції. Хронічна плацентар­на недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні пер­винної патології плаценти або на почат­ку другої половини вагітності внаслі­док прогресування соматичних захво­рювань чи розвитку акушерської пато­логії.

Хронічна ПН часто характеризуєть­ся клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою роз­витку плода в ІІ-ІІІ триместрах вагіт­ності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мік-роциркуляції може призвести доабсо­лютної плацентарної недостат­ності і внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних про­цесів свідчить провідносну плацен­тарну недостатність. У цих ви­падках вагітність найчастіше закінчує­ться вчасними пологами, проте можли­вий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньо-утробного розвитку плода. Деякі авто­ри (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняютькомпенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану фор­ми ПН.

Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому. Як прави­ло, існують два основні шляхи розвит­ку хронічної ПН: 1) порушення жи­вильної функції або трофічна недостат­ність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних ре­човин, а також синтез власних продук­тів обміну речовин плода; 2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.

Виникнення ПН у першому випад­ку відбувається в ранні терміни вагіт­ності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Наслідками плацентарної недостат­ності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвит­ку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання ком­пенсаторних механізмів, достатній лі­кувальний ефект) можливим є народ­ження здорової дитини.

Поняття «невідповідний ріст плода» включає стани, за яких плід є надто ве­ликим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гес-таційного віку є плід з масою тіла ниж­че 10-ї перцентилі (відповідно до стан­дартних таблиць), великим для певно­го гестаційного віку — плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із ма­сою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю є відповідним для свого гестаційного ві­ку. Малий або великий для свого гес­таційного віку плід може бути консти­туційне великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток при­зводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Класифікація новонароджених за масою тіла:

1. З низькою масою — < 2500 г.

2. З дуже низькою масою — < 1500г.

3. Вкрай низькою масою — < 1000 г. Класифікація новонароджених за гестаційним віком:

1. Доношені — >37 і < 42 тижнів.

2. Недоношені — < 37 тижнів.

3. Переношені — > 42 тижнів. Термін«затримка внутрішньоутроб­ного розвитку плода» (ЗВРП) вико­ристовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного ві­ку. Поширеність ЗВРП становить 6-10%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для но­вонароджених з масою тіла до 2500г), термін «затримка внутрішньоутробно­го розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найго­ловнішим для діагностики ЗВРП є чіт­ке визначення гестаційного віку плода.

Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений їм бра­кує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному пе­ріодах, меконіальної аспірації, гіпоглі­кемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДС-синдрому, сепсису тощо.

Етіологія. Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-пла­центарної системи.

Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода мож­на розділити на три групи: 1) мате­ринські і плацентарні (30-35 %); 2) пло­дові (10-20 %); 3) комбіновані (5-10 %), але кожного другого випадку во­ни залишаються невідомими. Тому в діа­гнозі кожної вагітної за умови антена­тального ведення (під час кожного від­відування лікаря) слід усунути можли­вість ЗВРП.

Материнські й плацентарні чинни­ки. 1) артеріальна гіпертензія; 2) хво­роби нирок; 3) хвороби серця та орга­нів дихання; 4) тяжка анемія; 5) ін­фаркти плаценти; 6) багатоплодова ва­гітність; 7) невідомі.

Плодові чинники. 1) генетичні ано­малії і вроджені вади розвитку; 2) тератогенний вплив; 3) вроджені ін­фекції (краснуха, цитомегаловірусна ін­фекція).

Комбіновані чинники: 1) тяжка не­достатність харчування; 2) вживання наркотиків; 3) вживання алкоголю; 4) паління; 5) інші.

Найпоширенішим материнським чин­ником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшує­ться матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і пожив­них речовин плода крізь плаценту. Па­ління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час ва­гітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У ви­падку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запо­бігає затримці розвитку плода.

Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосують­ся інфікування плода в ранні термінивагітності вірусними або іншими аген­тами. Бактеріальні інфекції не вважаю­ться причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спосте­рігаються в 15 % випадків. Серед хро­мосомних аномалій, пов`язаних із за­тримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13.

Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють про­міжний тип ЗВРП.

Симетричний тип (тип І) спос­терігається в 20 % випадків і, можливо, пов`язаний з ранніми ушкоджувальни­ми впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гі­перплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природже­ними вадами розвитку, вживанням ма­тір`ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.

Асиметричний тип (тип П), як правило, розвивається внаслідок дії уш­коджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій по­ловині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затрим­ки розвитку плода є материнські судин­ні захворювання (артеріальна гіпертен­зія вагітних та спричинені нею пору­шення матково-плацентарного кровообі­гу). За умови асиметричного типу за­тримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкоджен­ня життєво важливі органи плода — мо­зок і серце, в яких клітинні зміни від­буваються меншою мірою і пізніше (синдром збереження мозку).

Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП.Антенатальна діагностика плацентарної недостатності й, особливо, ЗВРП зали­шається актуальною і є далекою щодо досконалості. Діагноз плацентарної не­достатності встановлюється на підставі результатів комплексного обстеження

вагітної, даних анамнезу, впливу шкід­ливих чинників навколишнього середо­вища, екстрагенітальних захворювань і ускладнень вагітності. Якщо у жінки вже народжувались діти з затримкою розвитку, вона має більший ризик що­до повторного народження дітей з ма­лою для гестаційного віку масою. У та­ких випадках з`ясовують, чи вживає ва­гітна алкоголь, наркотики, палить, ви­являють у неї хронічні захворювання.

Найінформативнішими методами плацентарної недостатності є: 1) дані фізичного обстеження вагітної: оціню­вання росту і розвитку плода під час динамічного спостереження за висотою дна матки, окружністю живота, зрос­том і масою тіла вагітної; 2) ультразву­кова фетометрія і плацентографія; 3) оцінювання стану плода шляхом спостереження за його руховою актив­ністю і діяльністю серця; 4) біофізич­ний профіль плода і дослідження кро­вообігу методом допплерометрії; 5) біо­хімічна діагностика порушень у плодо­во-плацентарній системі (визначення вмісту плодово-плацентарних гормонів крові вагітної і а-фетопротеїну); 6) оці­нювання показників метаболізму і ге­мостазу матері.

Фізичне обстеження має обмеже­ну інформативність щодо діагностики ЗВРП, але є важливим скринінговим тес­том для виявлення аномалій росту пло­да. Збільшення маси тіла матері також надає незначну інформацію, яка може бути корисною. Висота дна матки над лобком (у сантиметрах) у випадку вимі­рювання її у період між 15-м і 36-м тиж­нями вагітності має приблизно відпові­дати гестаційному віку в тижнях. Відставання розміру висоти дна мат­ки (ВДМ) на 2 см і більше від очікува­ного для даного гестаційного віку (рахуючи від першого дня останньої менструації або результатів фетометрії в І триместрі вагітності), відсутність при­росту ВДМ протягом 2-3 тижнів за умо­ви динамічного спостереження за вагіт­ною свідчать про затримку внутрішньо-утробного розвитку плода. Принциповою проблемою є велика частота хибно-позитивних результатів і неможливість в ідрізнити симетричний й асиметричний типи ЗВРП. У випадках багатоплодової вагітності, багатоводдя, поперечного положення плода це дослідження втра­чає своє значення. Клінічні методи діагностики ЗВРП, як правило, є інфор­мативними лише у тяжких випадках.

Ультразвукова фотометрія і плацентографія дає змогу визнача­ти в динаміці темпи росту плода, тов­щину, локалізацію, ступінь зрілості, структуру плаценти; вимірювати кіль­кість навколоплодових вод. Під час уль­тразвукової фетометрії слід обов`язко­во вимірювати не лише біпарієтальний розмір (БПР) голови і довжину стегна ДС) плода, а й середній діаметр груд­ної клітки (ДГ) і діаметр живота (ДЖ); визначати співвідношення — окруж­ність голови/окружність живота, обєм амніотичної рідини. Достовірною ознакою ЗВРП є відставання фетометричних показників на 2 тижні й більше від параметрів, що відповіда­ють даному гестаційному віку. Найінформативнішим для діагностики ЗВРП є зменшення діаметра живота плода. Діаметр мозочка не змінюється під впливом чинників, що спричиняють ЗВРП, тому у випадках, коли визначи­ти гестаційний вік важко, доцільнішим ; вимірювання діаметра цієї структури мозку. За даними ультразвукової фе­тометрії розрізняють три ступені ЗВРП плода: 1 — відставання в розвитку на 2 тижні; II — на 3-4 тижні; III — по­над 4 тижні.

Ультразвукове дослідження допома­гає визначити тип ЗВРП: якщо форма симетрична, то всі структури плода зменшені однаково; якщо асиметрична - спостерігається зменшення окружно­сті живота плода відносно голови (синд­ром збереження мозку). Поєднання ма­ловоддя із затримкою розвитку плода є прогностичне несприятливою ознакою (зменшення діурезу плода внаслідок об­меження ниркового кровообігу). Динамічна фотометрія проводиться з інтервалом (2 тижні або більше); ви­значають розмір тижневого приросту маси тіла плода і порівнюють його з перцентильними кривими (нормативни­ми таблицями) для даного гестаційного віку.

Під час ультразвукового досліджен­ня плаценти (плацентографії) визна­чають її локалізацію, структуру, сту­пінь зрілості, проводять плацентометрію.

Затримка або, навпаки, передчасне дозрівання плаценти призводить до погіршення стану плода. Товщина пла­центи поступово збільшується до 36-37 тижнів вагітності, досягаючи в серед­ньому 3,5-3,6 см. Внаслідок пізнього токсикозу і ЗВРП здебільшого спосте­рігається так звана «тонка плацента» (завтовшки до 2 см у III триместрі вагіт­ності). Об`єм і товщина плаценти пов`я­зані зі ступенем тяжкості пізнього ток­сикозу.

Спостереження за руховою ак­тивністю і діяльністю серця пло­да. Змінення активності рухів плода, що відчувається самою вагітною, як пра­вило, передує на 12—48 год змінам на кардіотокограмі (КТГ). Збільшення або зменшення кількості рухів плода біль­ше ніж на 50 % свідчить про порушен­ня стану плода. Може бути використа­ний такий критерій, як зменшення кіль­кості рухів плода до 10 і менше протя­гом 12 год. Аналізуючи рухову актив­ність і дані КТГ плода, треба звертати увагу на його циркадні ритми (мінімаль­на активність від 1 до 6 год, підвищен­ня активності о 7—8-й годині ранку, по­мірна активність від 10-ї до 18-ї год, максимальна активність о 21 — 23-й год.

Під час інтерпретації показників кардіотокографії слід звертати ува­гу на гестаційний вік плода, тому що з прогресуванням вагітності варіабель­ність ритму скорочень серця і кількість акцелерацій зростають. Типовими змінами на КТГ у випад­ку затримки розвитку плода є знижен­ня амплітуди, низька частота миттєвих осциляцій, поява виражених спонтан-них децелерацій, зменшення амплітуди і тривалості акцелерацій.

охоплює п`ять показників його стану, кожний з яких оцінюється в балах (від О до 2). Це дані нестресового тесту (ре­активний — 2 бали, нереактивний — О балів) і чотири показники життєдіяль­ності плода, виявлені під час ультра­звукового дослідження (підрахунок ди­хальних рухів, рухів тіла і кінцівок пло­да, визначення його тонусу, а також об`єму навколоплодових вод). Перина-тальні наслідки залежать від сумарної оцінки цих п`ятьох параметрів.

Дослідження кровообігу в систе­мі мати — плацента — плід за ме­тодом допплерометрії проводять у грудному відділі низхідної гілки аорти, пупковій вені, внутрішній сонній артерії плода, пупковій і матковій артеріях.

Для ЗВРП характерним є підвищен­ня периферичного судинного опору у всіх ланках системи мати—плацента— плід, про що свідчать зменшення діа-столічного компонента кровотоку і під­вищення систоло-діастолічного співвід­ношення в маткових артеріях.

Первинною ланкою гемодинамічних порушень є зміни матково-плацентар­ного кровообігу. В міру прогресування ПН виникають ознаки декомпенсації діяльності серця плода, що виявляєть­ся у зниженні максимальної швидкості кровотоку через усі клапани серця, що призводить до функціональної недостат­ності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана. За наяв­ності ЗВРП підвищується пульсаційний індекс в аорті плода, що зумовлюєть­ся зростанням периферичної судинної резистентності плода і плодової части­ни плаценти. Нульове або негативне значення діастолічного компонента кро­вотоку в пупковій артерії свідчить про критичний стан плода. Ці зміни вини­кають раніше, ніж в аорті, і потребу­ють негайного розродження. Поява кри­тичних показників плодово-плацентар­ної гемодинаміки перебуває у прямій за­лежності від тяжкості захворювання.

Біохімічна діагностика пору­шень у плодово-плацентарній системі (визначення вмісту плодово-плацентар­них гормонів крові вагітної і а-фето-протеїну) здійснюється шляхом визна­чення відповідних параметрів у біоло­гічних рідинах організмів матері і пло­да. Динамічне виявлення в сироватці крові вагітних вмісту хоріонічного соматомамотропіну, прогестерону, актив­ності лужної фосфатази дозволяє дій­ти висновку щодо функції плаценти, вмісту естріолу, а-фетопротеїну, харак­теризує адекватність функцій плацен­ти й ендокринний стан плода. Кожний із цих параметрів окремо, особливо у випадку одноразового визначення, не має достатньої інформативності внаслі­док широкого діапазону індивідуальних коливань. Тому значущість даних по­казників слід оцінювати в динамічному зіставленні результатів між собою і з іншими методами дослідження.

Оцінювання показників мета­болізму і гомеостазу матері. Па­тогенез плацентарної недостатності, обумовленої судинними захворювання­ми вагітної, пізнім гестозом, антифосфоліпідним синдромом, пов`язаний з розвитком хронічного синдрому дисемінованої внутрішньосудинної коагу­ляції (ДВЗ-синдрому). Порушення в системі гемостазу виникають при цьо­му вторинно, на фоні виражених роз­ладів у матково-плацентарному судин­ному басейні. Існує пряма залежність між порушенням матково-плацентарно­го кровообігу і реологічними власти­востями крові. Сповільнення кровото­ку в судинах матки і міжворсинчастому просторі спричинює розвиток гіперкоагуляції у мікроциркуляторних басейнах плодово-плацентарної систе­ми з підвищеним викидом у кровообіг тканинного тромбопластину і посилен­ням агрегації клітин крові. Дослідження стану плода у випадку затримки його розвитку проводять з використанням усіх можливих сучасних перинатальних технологій. Підрахування поштовхів плода, нестресовий тест. контрактильний стресовий тест, біофі­зичний профіль виконують 1—2 рази на тиждень або частіше.

З допомогою амніоцентезу і кордоцентезу можливим є дослідження тка­нин і крові плода. В крові плода, одер­жаній шляхом кордоцентезу, визнача­ють рівень імуноглобулінів для діагно­стики можливої вірусної інфекції як причини ЗВРП. Визначають також рі­вень кисню в крові і кислотно-лужний стан плода.

Лікування і ведення вагітності й по­логів. У випадку плацентарної недо­статності проводиться комплекс ліку­вальних заходів, спрямованих на лік­відацію симптомів акушерської та екстрагенітальної патології. За наявності ЗВРП основною метою ведення вагіт­них є найбезпечніше для плода розро­дження в оптимальний час. Для з`ясу­вання часу розродження звертають ува­гу на ступінь зрілості плода і небезпе­ку його подальшого внутрішньоутробного життя в умовах хронічної гіпоксії .

Антенатальний догляд полягає у ви­явленні причини ЗВРП, сприянні росту плода, моніторному спостереженні за йо­го станом. Можливі аномалії розвитку плода, об`єм навколоплодових вод, тип і ступінь ЗВРП визначають за допомо­гою серії ультразвукових досліджень.

Найважливішим моментом ведення вагітності є створення лікувально-охо­ронного режиму незалежно від тяжко­сті основного захворювання (госпіталі­зація, за можливістю — окрема облад­нана палата) . Важливо налагодити кон­такт із вагітною, усунути її занепоко­єння, створити умови для емоційного і фізичного відпочинку. Призначають постільний режим, зменшення фізичної активності, положення роділлі переваж­но на лівому боці для збільшення мат­ково-плацентарного кровообігу, що сприяє росту плода.

Важливе значення для профілакти­ки й лікування плацентарної недостат­ності має збалансоване раціональне хар­чування вагітної . Їжа повинна бути різ­номанітною, з оптимальним вмістом пов­ноцінних білків, жирів і вуглеводів, ві­тамінів, солей калію, магнію, заліза.

Для поліпшення матково-плацентар­ного кровообігу, в тому числі на рівні мікроциркуляції, застосовують спазмо­літичні, судинорозширювальні препа­рати (еуфілін, но-шпа, папаверин), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), засоби, які поліпшують мікроциркуляцію (ксантинолу нікотинат, компламін), дезагреганти (курантил, трентал, мікродози аспірину), антикоагу­лянти (гепарин), фраксипарин, декстрани (реополіглюкін, реоглюман), ста­білізатори капілярної проникності (ас­корбінова кислота, аскорутин).

Завдяки проведенню інфузійної те­рапії (реополіглюкін, реоглюман, роз­чини амінокислот, електролітів і мік­роелементів, глюкози) відбувається покращення реологічних властивостей крові, метаболічних процесів, мікроцир­куляції, зменшення гіпоксемії, корек­ція електролітних порушень.

Застосування курантилу (дипіридамолу, персантину) і тренталу (пенток-сифіліну) Грунтується на їх здатності гальмувати активність фосфодіестерази (ферменту, який руйнує циклічний аденозин-монофосфат — цАМФ) і потенці­ювати антиагрегантний ефект проста­гландинів, зокрема простацикліну . За­стосування малих доз аспірину знижує синтез тромбоксану без значного впли­ву на рівень простацикліну. Внаслідок цього блокується дія тромбоксану як су­динозвужувального засобу, зменшуєть­ся активація тромбоцитів, покращуєть­ся матково-плацентарний кровообіг. Зсув співвідношення між тромбоксаном і простацикліном у бік останнього за­безпечує розширення судин, сприяє зменшенню агрегації та адгезії тромбо­цитів і збільшенню матково-плацентар­ного кровообігу. Для профілактики пізнього гестозу в жінок групи високого ризику його роз­витку деякі автори рекомендують вико­ристовувати малі дози ацетилсаліцило­вої кислоти (60-300 мг на добу щодня вранці після їжі), гепарин, фраксипарин залежно від клінічних проявів пізнього гестозу і плацентарної недостатності,ступеня гемореологічних і гемокоагуляційних порушень. Прийман­ня ацетилсаліцилової кислоти припи­няють за 2 тижні, гепарину — за 3-4 доби до пологів (профілактика крово­течі).

Для нормалізації метаболічних про­цесів у організмах матері і плода рекомендують застосування антиокси­дантів прямої дії (вітаміни групи В, аскорбінова кислота), кокарбоксилази, фолієвої кислоти, антиоксидантів не­прямої дії (метіонін, глутамінова кис­лота), глюкози як енергетичного ма­теріалу; для нормалізації функцій пла­центарної мембрани — есенціале, то­коферолу ацетат (віт. Е). Нормаліза­ція трофічних процесів плодово-плацен­тарного комплексу досягається введен­ням розчинів амінокислот,солкосерилу. Для покращення газообміну між орга­нізмами матері і плода, усунення гіпок­сії застосовують інгаляції кисню, гіпер­баричну оксигєнацію. Для елімінації з організму токсичних речовин та їх ме­таболітів використовують методи со-рбційної детоксикації: ентеросорбцію, ге­мосорбцію (сорбенти сКН-2М, сКН-4М, сКН-112), плазмаферез.

Методи квантової гемотерапії, зокре­ма аутотрансфузія крові, опроміненої ультрафіолетовим випромінюванням, а також внутрішньовенне лазерне опромі­нення крові низькоенергетичним гелій-неоновим лазером справляють багато­компонентну і багатоспрямовану дію на гомеостаз, сприяють імунокорекції, по­кращенню мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, нормалізації стану плода.

Перевага немедикаментозних методів лікування полягає у можливості їх про­філактичного застосування, відсутності алергізації внаслідок їх дії, у викорис­танні меншої кількості лікарських засо­бів, зменшенні тривалості лікування.

У випадку інфікування вагітних ві­русом генітального герпесу, цитомегало-вірусом рекомендують лікування нормальним імуноглобуліном людини для в-в введення що сприєя нормалізаціїї імунного стану організму жінки і зменшенню частоти внутрішньоутробного інфікування у новонародже­них. Імуноглобулін вводятьу II і IIIтриместрах вагітності по 25-50 млна 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду (1:4) внут­рішньовенне краплинно зі швидкістю 20-25 крапель за 1 хв. Проводять 3-4 курси з інтервалами 1,5-2 місяці.

У вагітних з антифосфоліпідним синдромом у разі плацентарної недо­статності доцільним є внутрішньовен­не введення актовегіну на 250-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (5 процедур через день), чергуючи з інстеноном дозою 2 мл на 250-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. До комплексу лікування входять та­кож есенціале, що вводять внутріш­ньовенне краплинно або струминне по­вільно (або в капсулах), троксевазин внутрішньовенне або в капсулах. Лі­кування з приводу хронічної плацен­тарної недостатності слід здійснювати під контролем допплерометрії плодо­во-плацентарного кровообігу, визначен­ня коагулограми для оцінювання ефек­тивності проведеної терапії, вибору оптимального терміну і методу розро­дження й запобігання ятрогенним ус­кладненням.

З`ясування часу розродження ґрун­тується на багатьох чинниках. У випадку вираженої гіпоксії плода методом вибо­ру буде плановий кесарів розтин без по­переднього стимулювання пологів. Та­ка тактика обумовлена обмеженими мож­ливостями плода витримати індуковані пологи, які можуть бути довготривали­ми. Індукцію пологів необхідно прово­дити під постійним моніторингом за ЧСС плода з кисневою терапією матері . У ви­падку виникнення децелерацій, пов`яза­них зі зменшенням об`єму амніотичної рідини, деякі автори рекомендують про­ведення амніоінфузії (введення теплого ізотонічного розчину натрію хлориду з допомогою трансцервікального катетеру. Новонароджені з вираженою ЗВРП є дуже чутливі до гіпотермії; у них можуть швидко розвинутися тяж­ка гіпоглікемія, поліцитемія і збільши­тися в`язкість крові.

Подальший розвиток новонародже­них із ЗВРП має більш оптимістичний прогноз, хоча приблизно у половини та­ких дітей є мовні й поведінкові пробле­ми, труднощі щодо навчання, що пов`язане з порушенням розумового роз­витку. Значний вплив на подальший розвиток дітей з ЗВРП справляє соці­ально-економічний стан їх батьків.