ЛЕКЦІЯ 9 Післяпологові септичні захворювання.

Токсико-септичний бактеріальний шок. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, профілактика та лікування

Післяпологова інфекція є важливою причиною захворюваності й смертності в акушерській практиці. Збільшення кількості випадків кесаревого розтину в сучасному акушерстві призвело до зростання частоти інфекційних усклад­нень. Частота післяпологової інфекції може коливатись від 2 до 10 % усіх по­логів, а в групах підвищеного ризику сягати 50 %.

Післяпологовою інфекцією вважа­ють будь-яке підвищення температури тіла понад 38 °С, яке виникає протягом будь-яких двох із десяти перших днів після пологів, за винятком перших 24 год.

Етіологія і патогенез. Чин­никами ризику післяпологових інфек­ційних ускладнень у породіллі можуть бути: ожиріння, анемія, пієлонефрит; низький соціально-економічний стан жінки; тривалий період між розривом плодових оболонок і розродженням, за­тяжні пологи; чисельні піхвові дослі­дження і внутрішньоматкові маніпуля­ції; хоріоамніоніт під час пологів; кіль­кість і розмір травм і ушкоджень, спри­чинених пологами; збільшення часу опе­рації кесаревого розтину; профілактич­не застосування антибіотиків. Ендоген­ні вогнища інфекції у носовій частині глотки, ротовій порожнині, придатках матки також можуть бути джерелом запальних процесів у післяпологовому періоді.

Мікроорганізми, які заселяють ді­лянку плацентарної площадки, місця розривів і ушкоджень, здебільшого на­лежать до мікрофлори шийки матки, піхви і промежини за їх нормального стану. Збудниками післяпологових гній­но-септичних захворювань можуть бу­ти аеробні мікроорганізми (стрепто­коки груп А, В і Д, ентерококи, киш­кова паличка, клебсієла, протей, зо­лотистий стафілокок), анаеробні (пептококи, пептострептококи, бак-теріоїди, клостридії, фузобактерії) та їх асоціації, а також хламідії, мікоплазми, гарднерели тощо. Клініч­ний перебіг захворювання залежить від характеру інфекції. Так, анаеробні грамнегативні палички є більш ві­рулентними, ніж анаеробні грампозитивні коки. Найпоширенішим збудни­ком акушерської септицемії є аеробна грамнегативна кишкова паличка (Е.колі). Золотистий стафілокок часті­ше пов`язаний з рановою інфекцією і післяпологовим маститом.

У післяпологовому періоді внутріш­ня стінка матки являє собою ранову поверхню, що легко інфікується висхід­ним шляхом патогенною й умовно-па­тогенною флорою піхви. Значну роль відіграє в цьому набряклість тканин, яка призводить до порушення мікроциркуляції, некрозу тканин, сприяє трав­муванню пологових шляхів. Внаслідок оперативних втручань під час пологів і кесаревого розтину виникає ушкоджен­ня тканин, що призводить до погіршен­ня місцевого кровообігу через травму­вання судинної сітки, утворення непов­ноцінних тканин. Це негативно впли­ває на процес подальшого загоєння і спричиняє сповільнення темпів інволю­ції матки після пологів. Більшість бак­терій, які виявляються у випадку піс­ляпологових гнійно-септичних усклад­нень, мають низьку вірулентність і рід­ко зумовлюють розвиток інфекції у здо­рових тканинах. Виникнення післяпо­логової інфекції пов`язане також зі змі­ною біоценозу піхви і розвитком транзиторного імунодефіциту під час вагіт­ності.

Класифікація. Післяпологові гнійно-септичні інфекційні захворюван­ня розрізняють за їх поширеністю (міс­цеві, генералізовані форми); локаліза­цією вогнища інфекції (піхва, матка, придатки, навколоматкова клітковина, або периметрій, вени малого таза, мо­лочні залози); характером інфекції (аеробна, анаеробна, грампозитивна, грамнегативна, мікоплазмова, хламідійна тощо).

За прийнятою в Україні класифіка­цією післяпологових гнійно-септичних захворювань (ПГСЗ) С. В. Сазонова і А. В. Бартельса, післяпологове інфек­ційне захворювання — це єдиний дина­мічний процес, який має чотири етапи.

Перший етап — інфекція обмежує­ться ділянкою пологової рани (після­пологова виразка на промежині, стінці піхви, шийці матки; інфекція рани пе­редньої черевної стінки, промежини піс­ля епізіотомії; ендоміометрит).

Другий етап — інфекція поширює­ться за межі пологової рани, але ще є локалізованою (метрит, параметрит, тромбофлебіт вен матки або малого та­за, кінцівок, аднексит, пельвіоперитоніт).

Третій етап — інфекція, яка є близькою до генералізованої (перито­ніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт).

Четвертий етап — генералізована інфекція (сепсис без метастазів — сеп­тицемія; сепсис із метастазами — септикопіємія).

У сучасній акушерській практиці найпоширенішими інфекційними ус­кладненнями після пологів і кесарево­го розтину є ранова інфекція та ендо-міометрит.

Розвиток післяпологової інфекції має певну послідовність. Так, у перший день після кесаревого розтину найчастішою причиною гарячки є ендоміометрит або ускладнення з боку легень; другого дня — ендоміометрит або інфекції сечо­вих органів, на третій день — ранова інфекція, на четвертий — ураження вен кінцівки. Виникнення або загострення тромбофлебіту поверхневих вен гоміл­ки, стегна, передпліччя пов`язане з ади­намією, вимушеним положенням поро­діллі, багаторазовою пункцією перифе­ричних вен, вливаннями і крововтратою.

Терміни виникнення і ступінь тяж­кості післяпологових гнійно-септичних захворювань значною мірою визначаю­ться станом захисно-компенсаторних ме­ханізмів породіллі, взаємодією мікро- і макроорганізму. Ранні форми післяпо­логових гнійно-септичних захворювань , як окремі етапи єдиного динамічного сеп­тичного процесу, призводять до генералізованого ураження основних ланок го­меостазу і порушення функції органів і систем, які забезпечують дезінтоксика­цію. Це становить основну причину на­копичення в організмі вторинних ендо­токсинів і формування синдрому ендо­генної інтоксикації, який визначає пе­ребіг і наслідки захворювання.

Поширення післяпологової інфекції найчастіше відбувається висхідним шля­хом, але можливий і гематогенний, лімфогенний, периневральний, комбінова­ний лімфогематогенний шлях.

Вчасна діагностика й ефективне лі­кування породілей з локальними фор­мами ПГСЗ, і насамперед з ендоміометритом, дозволяє зменшити частоту ге-нералізованих форм захворювань.

Лікування хворих на ПГСЗ має бути раннім, етіотропним, комплексним, систематичним, активним; за наявності гнійного вогнища виконують його ради­кальне видалення. Антимікробне ліку­вання, спрямоване на мікробні асоціації (мішану флору ), як правило , є ефектив­ним. Якщо не вдається отримати куль­туру мікроорганізмів, застосовують ем­піричне антимікробне лікування.

Розглянемо основні форми післяпологових гнійно-септичних захво­рювань.

Післяпологова виразка виникає вна­слідок інфікування тріщин і розривів слизової оболонки піхви, вульви, про­межини, шийки матки. Стан породіллі може залишатися задовільним або пев­ною мірою порушуватись.

Діагностика захворювання не завдає труднощів: біль у ділянці рани, гіпер­емія, набряк, некротичний або гнійний наліт, що важко відокремлюється від підлеглих тканин і легко кровоточить. Місцеве лікування, як правило, є до­статнім. За наявності симптомів інток­сикації (гарячка, тахікардія, лейкоци­тоз, підвищення ШОЕ) проводять за­гальне лікування. Місцеве застосовують перекис водню, гіпертонічний розчин натрію хлориду, димексид, діоксидин. Після нормалізації температури тіла й очищення країв рани загальне лікуван­ня припиняють, а місцеве використову­ють жирові тампони (мазь Вишневського), фізичні чинники (ультразвук, гелій-неоновий та інфрачервоний лазер, магнітолазерну терапію).

Ранова інфекція. Інфекція ран про­межини (в тому числі після перінео- й епізіотомії), розривів промежини вини­кає через значну бактеріальну контамі­націю протягом пологів. У випадку ло­калізації інфекцїі у ділянці рани про­межини після епізіотомії розпускають шви, виконують хірургічну обробку ра­ни за принципами гнійної хірургії: промивання, дренування. Після очи­щення рани накладають вторинні шви.

Ризик виникнення інфекції рани пе­редньої черевної стінки після кесарево­го розтину (3-16 % випадків) залежить від багатьох чинників: тривалості опе­рації, профілактичного вживання анти­біотиків, якості шовного матеріалу, тех­ніки накладання швів, ятрогенного чинника. Материнськими чинниками, що сприяють розвитку ранової інфекції, мо­жуть бути цукровий діабет, бронхіаль­на астма, анемія, ускладнення з боку ор­ганів дихання, блювання, тривале ліку­вання кортикостероїдами, наявність екстрагенітальних вогнищ інфекції.

Краї рани стають червоними, на­бряклими і болючими. Шви часто роз­ходяться, покриваються некротичними масами; краї рани розтуляються, спос­терігаються серозно-кров`янисті і серозно-гнійні виділення. Може відбувати­ся повне розходження швів. Рану дре­нують, видаляють шви, гнійні маси і не-кротизовані тканини, застосовуючи про­теолітичні ферменти, адсорбенти. Вжи­вають заходів для одержання культури мікроорганізмів із рани, призначають адекватні протимікробні препарати. Після очищення рани накладають вторинні шви.

Для зменшення ризику інфікування рани рекомендують такі заходи: 1) об­стригати, а не голити волосся в ділянці операційного поля напередодні опе­рації; 2) проводити ретельну дезінфек­цію операційного поля, особливо ді­лянок пупка і лобка; 3) використову­вати стерильний інструментарій і тех­ніку; 4) ретельно здійснювати гемостаз у рані; 5) вибірково застосовувати профілактику антибіотиками; 6) зводи­ти до мінімуму кількість шовного мате­ріалу в рані; 7) проводити обов`язкове дренування рани у породілей з ожирін­ням.

Некротизуючий фасцит спостерігає­ться рідко, може розвиватись у ділянці рани промежини або передньої черев­ної стінки. Цей надзвичайно вірулент­ний і часто фатальний інфекційний про­цес захоплює фасції, м`язи і підшкірну клітковину. Він може поширюватися вниз, на стегна, і вгору, на живіт і груд­ну клітку. Некротизовану тканину слід негайно видалити до межі здорових тка­нин. Проводять антибактеріальне ліку­вання, підтримують діяльність серцево-судинної системи. В подальшому вико­нують пересадження шкіри. За умови своєчасного лікування близько полови­ни породіль, хворих на некротизуючий фасцит, виживають.

Метрит. До післяпологових інфек­цій матки відносять ендометрит, ен-доміометрит і ендопараметрит (параметрит), флегмону широкої зв`яз­ки матки. Якщо інфекція поширюєть­ся на відпадну (децидуальну) тканину, міометрій і параметрій, то такий стан ще називають метритом із тазовим це-люлітом. Бактерії потрапляють у навколоматкову клітковину між листками широкої зв`язки матки висхідним або лімфатичним шляхом із місця травми або ушкодження шийки матки й самої матки, включаючи ділянку плацентар­ної площадки або розрізу для прове­дення кесаревого розтину.

Ендоміометрит — запалення слизової оболонки матки і прилеглих шарів міометрія — є найчастішим ус­кладненням кесаревого розтину. Розріз­няють дві форми післяпологового ендоміометриту: 1)із некрозом відпад-ної(децидуальної) тканини; 2)на фоні залишків посліду (плаценти й оболо­нок). Без профілактичного застосуван­ня антибіотиків частота ендоміометри-ту після кесаревого розтину коливаєть­ся від 5-10 % до 70-85 % і в середньо­му становить 35-40 %. Найчастіше ін­фекція спостерігається у юних жінок з низьким соціально-економічним рівнем життя, яким було виконано перший ке­сарів розтин внаслідок тривалих поло­гів і раннього розриву плодових оболо­нок.

Завдяки застосуванню під час опе­рації сучасних антибактеріальних за­собів із широким спектром дії проти аеробних і анаеробних мікроорганізмів частота ендоміометриту зменшується до 4-5 %. Такі життєво небезпечні усклад­нення, як тазовий абсцес, септичний шок і септичний тазовий тромбофле­біт, завдяки використанню сучасних антибіотиків спостерігаються лише у 2 % випадків.

Ендоміометрит спричиняється полімікробними асоціаціями, які містять бактерії, що здебільшого є типовими для нижніх відділів статевих шляхів.

Клініка і діагностика. Гос­тра форма ендоміометриту розвиваєть­ся на 2-5-й день післяпологового пе­ріоду і характеризується підвищенням температури тіла, болем унизу живота, ознобом. Виділення (лохії) стають ка­ламутними, з домішками гною. Загаль­ний стан хворих може бути як задовіль­ним, так і тяжким і залежить від ступе­ня інтоксикації організму. Виражена ін­токсикація може стимулювати післяпо­логовий психоз.

Клінічне обстеження хворих вклю­чає піхвове дослідження, визначення показників гемоглобіну, гематокритного числа, кількості лейкоцитів, дослі­дження сечі, отримання бактеріальної культури з вмісту матки, рани, дослі­дження грудного молока. Результати дослідження крові таких хворих свід­чать про наявність анемії, лейкоцито­зу, нейтрофильозу зі зсувом формули вліво, лімфоцитопенії, анеозинофілії, підвищення ШОЕ, а також про гіпер­коагуляційний зсув гемостатичного по­тенціалу крові. Спостерігається субін­волюція матки. Для контролю за інво­люцією матки використовують ультра­звукове дослідження. Довжина матки протягом її фізіологічної інволюції ста­новить у першу добу 15 см , другої до­би — 13,5, третьої — 11, сьомої — 10,5 см . Ехографічними ознаками ендо­міометриту є: 1) зниження тонусу мат­ки; 2) розширення її порожнини і на­явність у ній газу; 3) інфільтрація міометрія; 4) відкладання фібрину; 5) на­явність плацентарної і відпадної (децидуальної) тканини.

Перебіг ендоміометриту після кеса­ревого розтину характеризується гаряч­кою (температура тіла понад 38 °С), часто тахікардією, болем унизу живо­та, болючістю матки під час пальпації та (інколи) симптомами подразнення очеревини в нижніх відділах черевної порожнини. Ці симптоми, як правило, виникають через 24 або 48 год після ке­саревого розтину і раніше внаслідок ін­фікування стрептококом групи В. Ви­ділення (лохії) стають каламутними, кров`янисто-гнійними, часом із непри­ємним запахом. Часто перебіг захворю­вання є малосимптомним, і діагноз визначається методом виключення піс­ля диференціації ендоміометриту з набряканням молочних залоз, маститом, інфекційними захворюваннями сечових органів й ателектазами легень внаслі­док загального знеболювання.

Стерта форма ендоміометриту пе­ребігає без вираженої клінічної симп­томатики і нерідко обумовлена мікоп-лазмовою або хламідійною інфекцією. Захворювання починається пізно: з 7— 9-го дня післяпологового періоду. Ос­новною ознакою є субінволюція матки.

Лікування. Потрібно починати лікування якомога раніше і проводити у повному обсязі. Хворій призначають постільний режим і прикладання холо­ду на низ живота. Надалі здійснюють корекцію методів лікування на підставі результатів бактеріологічного дослі­дження.

Так, за наявності залишків плодо­вого яйця обов`язковим компонентом лікування є їх видалення за допомогою вакуум-аспірації, абортцанга або вели­кої кюретки.

Якщо встановлено діагноз ендоміо­метриту, слід розпочати парентеральну антибактеріальну терапію з використан­ням напівсинтетичних пеніцилінів, макролідів або цефалоспоринів і метронідазолу з урахуванням поліетіології захворювання (кліндаміцин + аміноглікозид; цефалоспорини поширено­го спектра дії; пеніциліни поширеного спектра дії; пеніцилін + аміноглікозид + метронідазол). У випадку тяжкої фор­ми захворювання застосовують комбі­націюкліндаміцин+гентаміцин («золотий» стандарт). Якщо породіллі проводилась профілактика цефалоспо-ринами, то методом вибору має бути лі­кування пеніцилінами, оскільки одним із предомінантних мікроорганізмів у да­ному випадку може бути ентерокок. Парентеральна антибіотикотерапія триває протягом 24 год після нормалізації температури тіла хворої ізворотного розвиту симптомів захво­рювання. Оральне застосування анти­біотиків є малоефективним.

Більшість породіль реагують на антибіотикотерапію протягом 72 год. У випадку неефективності такого лікуван­ня проводять додаткове обстеження хво­рої і диференціюють захворювання з маститом, залишками посліду (плацен­та, оболонки), рановою інфекцією, та­зовим абсцесом, септичним тазовим тромбофлебітом, параметр итом, апенди­цитом і перитонітом. Після виявлення ранової інфекції антибіотикотерапію продовжують. У випадку резистентно­сті мікроорганізмів до антибіотиків (аеробні грамнегативні мікроби, енте­рококи, бактероїди) використовують комбінацію кліндаміцин + пеніцилін + аміноглікозид. За наявності анаеробної флори додають метронідазол. Водночас проводиться інфузійне дезінтоксикаційне, десенсибілізуюче і підтримуюче лі­кування; стимуляція скоротливої актив­ності матки; гепаринотерапія для про­філактики розвитку коагулопатії спо­живання і тромбофлебіту.

В Україні для комплексного лікуван­ня хворих на ПГСЗ використовують також аспіраційно-промивне дренуван­ня порожнини матки — внутрішньо-матковий діаліз (лаваж) охолоджени­ми розчинами антимікробних препара­тів (дозоване подавання розчину хлоргексидину — 40-50 крапель за 1 хв про­тягом 14-48 год). Вітчизняні фахівці пропонують також внутрішньоматкове введення іммобілізованих антибіо­тиків. Щоб запобігти генералізації сеп­тичного процесу, застосовують немедикаментозні детоксикаційні засоби — квантову гемотерапію, гіпербаричну оксигенацію, гемосорбцію, призначають імуномодулюючі препарати.

Завдяки своєчасному й адекватному лікуванню поліпшення стану породіллі може настати через 1-2 дні (абортивна форма ендоміометриту). Ендоміометрит після кесаревого розтину нерідко має тяжкий перебіг із тенденцією до генералізації септичного процесу.

Параметрит.Процес, якправило, розвиваєтьсявнаслідок наявностітравми або інфекції у шийціматки. Час­тіше уражуються бічні відділи приматкової клітковини (параметрія), рідше — задній. Передній параметрит (після роз­родження природними пологовими шля­хами) спостерігається рідко. Розпізнає­ться параметрит під час піхвового дослі­дження: інфільтрат поширюється до сті­нок таза, слизова оболонка піхвового склепіння на боці ушкодження стає не­рухомою. Лікування має бути таким, як і в разі запальних процесів іншої лока­лізації. Якщо відбувається нагнивання приматкової клітковини (тазовий аб­сцес), спостерігаються персистуюча га­рячка, резистентність до антибіотикоте-рапії, тривале нездужання, порушення функції шлунка і кишок, біль у черев­ній порожнині, болючість під час паль­пації живота. Бімануальне досліджен­ня й ультрасонографія допомагають ви­значити діагноз. Ведення хворих із та­зовим абсцесом включає його дренуван­ня крізь склепіння піхви або передню черевну стінку (черезшкірно). Розрив тазового абсцесу потребує негайної лапа­ротомії з дренуванням рани.

Запалення маткових труб і яєчни­ків (сальпінгоофорит) у післяполого­вому періоді виникає рідко і здебіль­шого є однобічним. Клінічна картина подібна до такої, що й при ендоміометриті, наслідком якого є сальпінгоофо­рит. Стан хворої погіршується, біль ло­калізується в клубових ділянках. Ви­никає гарячка, яка у випадку гнійного процесу має гектичний характер. Мо­жуть виявлятися симптоми подразнен­ня очеревини. Лікування полягає у про­веденні інтенсивної антибактеріальної, детоксикаційної терапії із застосуван­ням засобів, що стимулюють неспеци­фічні захисні сили організму. Якщо роз­вивається трубно-яєчниковий абсцес, то рекомендується оперативне лікування.

Внаслідоктромбофлебіту вен мат­ки спостерігаються її субінволюція, тривалі і значні кров”янисті виділення. Під час піхвового дослідження виявляється збільшення,болючість, пом`якшення матки; по стінках таза промацують­ся щільні, болючі вени, на поверхні матки — характерні звивисті тяжі.

Септичний тазовий тромбофлебітрозвивається у 0,5-2 % пацієнток з ендоміометритом або рановою інфекцією, частіше внаслідок кесаревого розтину, ніж пологів. Захворювання розвиваєть­ся наприкінці другого тижня після по­логів. Цей діагноз визначається здебільш методом виключення. Тазовий тромбо­флебіт частіше є правобічним, що по­в`язане зі збільшенням кровообігу у пра­вій яєчниковій вені й венозним стазом. Продукти життєдіяльності бактерій спричиняють вироблення тромбопластину і тромбоз. Можливою є подальша мікроемболія легень та інших органів у сис­темі нижньої порожнистої вени.

Клінічно тазовий тромбофлебіт ха­рактеризується гарячкою, тахікардією протягом кількох днів застосування ан­тибактеріальної терапії з приводу ен-доміометриту. Болючості матки і дис­функції кишок часто не спостерігаєть­ся. Інколи під час піхвового досліджен­ня виявляється збільшення і болючість матки, потовщення звивистих вен у різ­них відділах приматкової клітковини. Лікування полягає в застосуванні антикоагулянтної терапії (гепарин). Швидкий зворотний розвиток симпто­мів захворювання завдяки гепариноте-рапії (як правило, через 24 год) під­тверджує діагноз. Тривалість антикоагулянтної терапії може становити 7-30 днів.

Тромбофлебіт поверхневих вен го­мілки. Тромбофлебіт цієї локалізації в післяпологовому періоді спостерігаєть­ся рідко; його розвиток пов`язують з варикозним розширенням вен. У випад­ку тромбофлебіту поверхневих вен го­мілки або стегна загальний стан поро­діллі, як правило, не змінюється. Пе­реважають місцеві симптоми: гіперемія, болючі ущільнення, розташовані уздовж варикозне розширених вен. Хворій призначають постільний режим протягом тижня, антибактеріальну, антикоагулянтну й антиагрегантну терапію (ге­парин, аспірин, троксевазин). Локаль­но застосовують гепаринову або трок-севазинову мазь.

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок. Внаслідок тромбофлебіту гли­боких вен нижніх кінцівок у хворої на фоні загального тяжкого стану виникає гострий біль у нижніх кінцівках. Через 1-2 доби спостерігається набряк кінців­ки, зниження місцевої температури вна­слідок спазму артерій.

Процес перебігає тяжко, з високою температурою тіла, інтоксикацією. Як­що уражено глибокі вени стегна, нога набрякає, її поверхня стає блідою, визначається болючість уздовж великих судин. Цей варіант тромбофлебіту загро­жує тяжким ускладненням —тромбо-емболією легеневої артерії. Хвора по­винна протягом трьох тижнів дотриму­ватися постільного режиму в положенні з піднятою догори ураженою кінцівкою. Тривалість захворювання становить 4-6 тижнів. Лікування включає постіль­ний режим, призначення інфузійної те­рапії (реополіглюкін, трентал), саліци­латів, спазмолітичних засобів, нікоти­нової кислоти, антибактеріальних і антикоагулянтних засобів (гепарин, нада­лі — непрямі антикоагулянти).

Акушерський перитоніт — найтяж­че ускладнення післяпологового періо­ду. Він може бути наслідком ендоміометриту, перфорації запального труб­но-яєчникового утворення або піосальпінксу (частіше гонорейної етіології), перекручення ніжки пухлини яєчника, некрозу субсерозного вузла міоми. Про­те найчастіше спостерігається акушер­ський перитоніт після кесаревого роз­тину внаслідок інфікування і розхо­дження швів на матці (0,5-1 % випад­ків).

Етіологія і патогенез. Пери­тоніт, як правило, спричиняється мік­робними асоціаціями, в яких провідна роль належить кишковій паличці. Останніми роками вважають, що основ-ну роль у розвитку перитоніту відігра­ють анаеробні неспоротворні бактерії, аеробно-анаеробні асоціації.

Дуже тяжкий целюліт у ділянці роз­різу на матці може призводити до не­крозу і сепарації з наступним проник­ненням гнійного матеріалу до черевної порожнини.

Акушерський перитоніт є надзви­чайно тяжкою патологією, що характе­ризується ранньою ендогенною інток­сикацією. Внаслідок впливу біологічно активних речовин у хворих виникають виражені генералізовані судинні розла­ди, головним чином, на рівні мікроциркуляції. Неадекватне кровопостачання органів і тканин стає причиною розвит­ку загальної тканинної гіпоксії, пору­шення обмінних процесів. Продукти по­рушеного метаболізму справляють не­гативний вплив на центральну нервову систему, міокард та інші органи, спри­чинюють подальше пригнічення обмін­них процесів у тканинах, порушення функції життєво важливих органів і сис­тем — серцево-судинної, дихальної, ге­мостазу. Все це призводить до швидко­го виникнення деструктивних змін у нирках, підшлунковій залозі, печінці, кишках.

Особливу роль у патогенезі перито­ніту відіграє парез кишок. У просвіті тонкої кишки скупчуються рідина, біл­ки й електроліти. Перерозтягнення й ішемія стінки кишок призводять до по­рушення їх бар`єрної функції і по­дальшого посилення інтоксикації.

Клініка. Першим проявом перитоні­ту часто є парез кишок. До характер­них ознак перитоніту належать інток­сикація, що зростає, біль у животі, ну­дота, блювання, парез кишок, сухість язика, тяжка гарячка, тахікардія, зни­ження артеріального тиску, резистент­ність до антибактеріальної терапії. Жи­віт, як правило, роздутий, болючий, пе­ристальтика є слабкою. Напруження м`язів передньої черевної стінки і симп­томи подразнення очеревини можуть бу­ти нечітко вираженими.

Розрізняють три варіанти перито­ніту після кесаревого розтину: 1) вна­слідок хоріоамніоніту під час пологів; 2) внаслідок післяопераційного парезу кишок; 3) через розходження швів на матці.

У випадку першого варіанта пери­тоніту симптоми захворювання вияв­ляються рано, а саме наприкінці пер­шої або початку другої доби. Про тяж­кість стану хворої свідчать висока тем­пература тіла, тахікардія, здуття жи­вота, блювання. Короткочасна реактив­на фаза швидко переходить у токсич­ну. Стан хворої швидко і прогресивно погіршується, незважаючи на проведе­не консервативне лікування.

Якщо розвивається другий варіант перитоніту, то інфікування очеревини може бути пов`язане з розвитком ендо­метриту в післяопераційному періоді (генералізація септичного процесу). У жінок цієї групи вагітність і пологи час­то перебігають на фоні пієлонефриту, кольпіту, тривалого безводного промі­жку. Стан хворої після кесаревого роз­тину може залишатися задовільним. Спостерігається субфебрильна темпера­тура тіла, помірна тахікардія. Провід­ним клінічним симптомом є ранній па­рез кишок. Незважаючи на інтенсивне лікування, ефект від нього нестійкий і через 3-4 дні настає різке погіршення стану хворої: реактивна фаза перито­ніту переходить у токсичну.

Третій варіант перитоніту розви­вається внаслідок неповноцінності швів на матці. Клінічні симптоми, як прави­ло, виявляються з першої доби: біль у нижніх відділах живота, болючість під час пальпації матки, а також симптоми подразнення очеревини, незначна кіль­кість виділень із матки. До цих симп­томів швидко приєднуються блювання, часте випорожнення із рідким калом, здуття живота, інтоксикація. Уточнити діагноз допомагає піхвове дослідження, під час якого визначають знижений тонус матки, канал шийки матки вільно пропускає пальці акушера, виявляється неповноцінність шва на матці.

Діагностика. Акушерський пери­тоніт відрізняється від хірургічного не­чіткою клінічною картиною. Тільки оці­нюючи всі симптоми разом і в динаміці, можна правильно і своєчасно встанови­ти діагноз ще до виникнення класичних проявів перитоніту (як загальних, так і місцевих). Щодо місцевих проявів орі­єнтуються на біль у животі, стійкий па­рез кишок, симптом подразнення очере­вини Щоткіна — Блюмберга. Із загаль­них симптомів найчастіше характерни­ми для акушерського перитоніту є тяж­ка гарячка, поверхневе часте дихання, блювання, неспокій або ейфорія, та­хікардія, холодний піт. У крові вира­жений лейкоцитоз із різким зсувом лей­коцитарної формули вліво і токсичною зернистістю нейтрофілів, збільшення лейкоцитарного індексу інтоксикації (в нормі близько 1), підвищення вмісту лужної фосфатази, тромбоцитопенія.

Лікування має проводитись спільно акушерами, хірургами і реані­матологами в умовах відділення інтен­сивної терапії і передбачає три етапи: 1) передопераційну підготовку; 2) опе­ративне втручання; 3) інтенсивну тера­пію у післяопераційному періоді.

Передопераційна підготовка поля­гає в обов`язковій декомпресії шлунка за допомогою назогастрального зонда, інфузійній й антибактеріальній терапії протягом 2 год перед операцією.

Негайне оперативне втручання охоплює лапаротомію, екстирпацію мат­ки з трубами, інтубацію кишок, дрену­вання черевної порожнини, перитонеальний діаліз.

У післяопераційному періоді прово­дять антибактеріальне, інфузійне, під­тримуюче лікування, стимуляцію функ­ції кишок, гепаринотерапію. Протягом цього періоду тривалий час застосову­ють інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію, спрямовану на усунення гі-поволемії і метаболічного ацидозу, ко­рекцію реологічних властивостей кро­ві, водно-електролітного і білкового ба­лансу, дезінтоксикацію організму; за­стосовують серцеві глікозиди, сечогін­

ні засоби, інгібітори фібринолізу, ан­тикоагулянти, вітамінотерапію, оксиге-націю. Антибіотики широкого спектра дії вводять внутрішньовенне.

Одним з основних завдань лікуван­ня є відновлення моторної функції шлун­ка і кишок (церукал, гангліоблокатори з прозерином). Проводиться тривале пе-ридуральне знеболювання. До комплек­су лікування включають плазмаферез, квантову гемотерапію, гемосорбцію, гі­пербаричну оксигенацію, особливо як­що виявлено анаеробну флору.

Післяпологовий сепсис. Генераліза­ція інфекції, або сепсис, в акушерській практиці у 90 % випадків пов`язана з інфекційним вогнищем у матці і розви­вається внаслідок виснаження антиін­фекційного імунітету. Несприятливим фоном можуть бути інфекційні та аку­шерські ускладнення, порушення хар­чування вагітної, залізодефіцитна ане­мія, ускладнене, тривале й оперативне розродження, акушерська кровотеча, які знижують адаптаційні можливості організму і створюють умови для гене­ралізації інфекції.

Будь-яка інфекція статевих шляхів, що ускладнює пологи, може призводи­ти до розвитку післяпологового сепси­су. Місцем першої локалізації інфекції може бути целюліт внаслідок ушко­дження піхви і шийки матки під час пологів; ендометрій, особливо в ділян­ці плацентарної площадки. Післяпо­логовий сепсис є однією з основних, по­ряд з акушерською кровотечею і тяж­кими формами пізнього токсикозу ва­гітних (прееклампсією та еклампсією), причин материнської смертності.

Клініка. Ознаками сепсису є: 1) наявність первинного гнійного вог­нища; 2) тяжка гарячка; 3) виділення збудника із крові. На початку розвитку хвороби у по­роділлі можуть спостерігатися головний біль, анорексія, підвищення температу­ри тіла, почастішання пульсу, як пра­вило, на 3-4-й день після пологів, ну­дота, блювання, відчуття дискомфорту у нижніх відділах живота. Виділення зматки (лохії) стають каламутними, з не­приємним запахом. Спостерігаються симптоми парезу кишок. Може розви­нутися септичний (бактеріємічний) шок. У крові виявляється лейкоцитоз, під­вищення ШОЕ, можлива анемія.

Ультрасонографія допомагає провес­ти диференційну діагностику з тазовим абсцесом, залишками плаценти в матці й тромбофлебітом вен таза.

Сепсис перебігає у вигляді двох форм: септицемії і септикопіємії, які ви­являються приблизно з однаковою час­тотою. Виділення культури мікроорга­нізмів із крові свідчить про септицемію; поява гнійних вогнищ у внутрішніх ор­ганах визначається як септикопіємія.

Септицемія виникає в ослаблених породілей через 3-4 дні після пологів і характеризується бурхливим перебігом. Збудником є грамнегативна флора: кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, нерідко в поєднанні з неспо-ротворною анаеробною флорою.

Септикопіємія перебігає хвилепо­дібне: періоди погіршення стану хво­рої, пов`язані з метастазуванням інфек­ції й утворенням нових її вогнищ, змі­нюються відносним покращенням. Роз­виток септикопіємії зумовлений наяв­ністю грампозитивної флори, частіше золотистого стафілокока.

Діагностика. Наявність джере­ла інфекції, тяжка гарячка з ознобом, виявлення збудника в крові (у ЗО % хво­рих) зумовлюють підозру на сепсис. Як­що збудник у крові не виявлений, діа­гноз сепсису не слід спростовувати. Для сепсису характерними є задишка, ціаноз або блідість, сірий чи жовтяничний від­тінок шкірних покривів, тахікардія, ла­більність пульсу, схильність до артері­альної гіпотензії, гепатоспленомегалія, порушення функцій центральної нерво­вої системи (ейфорія або пригніченість, розлади сну). Результати дослідження крові свідчать про зменшення кількос­ті гемоглобіну й еритроцитів; виявляю­ться лейкоцитоз або лейкопения з різ­ким зсувом формули вліво, значна лім-фоцитопенія, анеозинофілія, токсична зернистість у нейтрофілах, гіпо- і дис-протеїнемія, гіпоглікемія, гіповолемія, гіпонатріємія.

Лікування полягає в усуненні вогнища інфекції і комплексній інтен­сивній терапії (антибактеріальній, дезінтоксикаційній, імунокоригувальній, десенсибілізуючій, загальнозміцнювальній). Використовують плазмаферез, ге­мо- і лімфосорбцію. Для інфузійної те­рапії застосовують розчини електролі­тів; вводять окситоцин для покращен­ня скоротливої функції матки; призна­чають знеболювальні і седативні пре­парати. Антибіотики застосовують у ве­ликих дозах: пеніцилін дозою 5 млн ОД + аміноглікозид, потім — пеніци­лін дозою 1,2 млн ОД + аміногліко­зид 4 рази на день. У випадку анаероб­ної інфекції призначають 600 мг кліндаміцину і канаміцин. Після одержан­ня культури мікроорганізмів продовжу­ють лікування антибіотиками вибору. Якщо перебіг хвороби тяжкий, пацієн­ток переводять до відділення інтенсив­ної терапії для моніторингу за гемодинамікою і підтримання діяльності сер­цево-судинної, дихальної та інших сис­тем організму.

У зв`язку з розвитком коагулопатії споживання переливають свіжу еритро-цитну масу, свіжозаморожену плазму, кріопреципітат, інші препарати крові з урахуванням того факту, що з кожни­ми 100 мл гною організм втрачає 5 г (12 %) білка. За наявності у хворої три­валої гарячки кортикостероїди застосо­вують коротким курсом для блокуван­ня інтенсивного симпатоміметичного ефекту ендотоксинів, відновлення су­динного тонусу, сприяння перерозподі­лу рідини з внутрішньосудинного в по­заклітинний (екстрацелюлярний) прос­тір. Кортикостероїди справляють та­кож виражений десенсибілізуючий ефект. Для корекції тяжкої артеріаль­ної гіпотензії проводять інфузію допаміну.

Хірургічне лікування передбачає ла­паротомію, дренування тазових абсце­сів. Екстирпація матки з трубами рекомендується у випадку тяжкої інфекції, яка резистентна до активної антибакте­ріальної терапії протягом 3 днів. Ліку­вання антибіотиками і гепаринотерапію проводять і після операції. Застосову­ють також серотерапію (антистафілококовий гамма-глобулін, антистафілококова плазма), вакцинотерапію (ста­філококовий анатоксин) та імуномодулююче лікування.

Мастит. Паренхіматозне запалення молочних залоз рідко розвивається у до-пологовому періоді і частіше спостері­гається після пологів під час лактації. Симптоми маститу звичайно виникають наприкінці 1-го тижня і після 3-4-го тижнів післяпологового періоду. Запа­ленню молочної залози, як правило, пе­редує її набрякання (лактостаз).

Набрякання молочних залоз розви­вається через 24—48 год після початку лактації. Молочні залози збільшують­ся, стають твердими і вузлуватими. Їх набряк часто супроводжується сильним болем, транзиторною гарячкою. Цей стан пов`язаний з розширенням веноз­них і лімфатичних судин у молочній за­лозі внаслідок лактації, а не з розши­ренням молочних проток.

Діагностика. Рекомендується виділення культури мікроорганізмів із грудного молока.

Лікування. Породіллям рекомен­дують підняття молочної залози за до­помогою підтримуючого бюстгальтера, зціджування молока, накладання аплі­кацій з льоду і, за потреби, признача­ють всередину знеболювальні засоби, тимчасово також обмежують уживання рідини.

Найчастішим збудником маститу є золотистий стафілокок, прямим джере­лом якого, переважно, є носова і рото­ва частина глотки новонародженого. Під час грудного годування мікроорга­нізми проникають крізь сосок молоч­ної залози і ті його місця, де є тріщини і ушкодження.

Першими симптомами маститу мо­жуть бути озноб з подальшим підвищен­ням температури тіла і тахікардія. Мо­лочна залоза стає червоною, набряклою, болючою. Частіше уражується одна мо­лочна залоза.

Антибактеріальне лікування слід розпочинати не пізніше 48 год після захворювання. Призначають пеніциліназорезистентні антибіотики, напри­клад, диклоксацилін. Зворотний розви­ток, як правило, починається через 24-36 год; проте для профілактики реци­диву захворювання пацієнтки повинні пройти повний курс антибіотикотерапії.

Розвиток гнійного маститу потре­бує хірургічного лікування (розтин по­рожнини абсцесу, дренування) у поєд­нанні з антибіотикотерапією.

Для профілактики маститу слід су­воро дотримувати санітарно-епідеміоло­гічний режим в лікувальному закладі, здійснювати профілактику і лікування тріщин сосків у породілей і запобігати застою молока у молочних залозах. Під час вагітності для створення активного імунітету до золотистого стафілокока рекомендується щеплення з використан­ням адсорбованого стафілококового анатоксину.

Бактеріально-токсичний, або сеп­тичний, шок є одним із найтяжчих ус­кладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації. Це особлива ре­акція організму, що виражається роз­витком поліорганних розладів, пов`яза­них із проникненням мікроорганізмів та їх токсинів, порушенням адекватної перфузії тканин. Септичний шок може бу­ти ускладненням септичного викидня і післяпологової інфекції.

Етіологія і патогенез. Бак­теріально-токсичний шок найчастіше ус­кладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, спричинених грамнегативною флорою — кишковою паличкою, проте­єм, клебсієлою, синьогнійною паличкою, рідше — анаеробною неспоротворною флорою тощо. Виникнення шоку, крім вогнища інфекції (найчастіше — матка), спричинюється також зниженням загаль­ної резистентності організму хворої і можливістю масивного проникнення збудника або його токсинів у кровообіг. Токсини мікроорганізмів, що над­ходять до кровообігу, руйнують мемб­рану клітин системи мононуклеарних фагоцитів, печінки, легень, а також тромбоцитів і лейкоцитів. Внаслідок руйнування лізосом виділяються про­теолітичні ферменти, вазоактивні речо­вини (кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, простагландини, ендорфі-ни). Зменшується периферичний судин­ний опір. Відбувається зниження арте­ріального тиску, зменшення капілярної перфузії, гіперактивація тромбоцитар-ної і прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому, порушую­ться обмінні процеси, скупчуються не-доокислені продукти.

Тривалість дії бактеріальних екзо-й ендотоксинів призводить до по­глиблення розладів мікро- і макроциркуляції. Зменшуються ОЦК, хвилинний об`єм серця, вінцевий кровотік, погір­шується метаболізм міокарда, розви­ваються гіповолемія, тахікардія, спос­терігається стійке зниження АТ (гіподинамічна фаза шоку); подальше зменшення тканинної перфузії призво­дить до поглиблення тканинного аци­дозу, розвитку лактатацидозу (анаероб­ний шлях обміну речовин) на фоні ви­

раженої гіпоксії. Некротичні зміни в ор­ганах і тканинах (легені, печінка, нир­ки, мозок, травний канал, шкіра) мо­жуть виникнути через 4—6 год від по­чатку функціональних порушень.

Клініка. Перебіг бактеріально-ток­сичного шоку характеризується гострим початком, частіше після операцій або маніпуляцій у вогнищі інфекції, що ство­рює умови для «прориву» мікроорганіз­мів або їх токсинів у кровообіг хворої.

Розвитку шоку передує гіпертермія (до 39-41 °С), яка супроводжується по­вторним ознобом і триває 1-3 доби, по­тім критично знижується на 2—4 °С. Ос­новною ознакою бактеріально-токсично­го шоку є різке зниження артеріального тиску, яке не відповідає ступеню кро­вовтрати. Під час гіпердинамічної, або «теплої», фази шоку зниження АТ три­ває від 15 хв до 2 год. Гіподинамічна,

або «холодна», фаза бактеріально-ток­сичного шоку характеризується більш різким і тривалим зниженням артері­ального тиску (від кількох годин до кількох діб), тахікардією, зростанням шокового індексу вище 1,5, задишкою, дезорієнтацією, галюцинаціями. Приєд­нуються також симптоми недостатності нирок, гострої дихальної недостатності;виникає кровотеча внаслідок прогресу­вання ДВЗ-синдрому.

Діагностика. Вирішальну роль відіграє чинник часу, тому що необо­ротні зміни в організмі настають про­тягом 4-6 год. Діагноз Грунтується на виявленні септичного вогнища в орга­нізмі, наявності гектичної гарячки з час­тим ознобом, різкого зниження артері­ального тиску, що не відповідає ступе­ню крововтрати, а також тахікардії, та-хіпное, больового синдрому, олігурії, петехіального висипу і некрозу шкіри. За даними гемограми визначаються тромбоцитопенія, ознаки ДВЗ-синдро­му.

Лікування. Інтенсивна терапія здійснюється акушером-гінекологом ра­зом із реаніматологом, за потреби — нефрологом і гематологом-коагулологом. Ургентне лікування починається з вливання 2 л розчину Рінгера, реопо-ліглюкіну (відновлення ОЦК для запо­бігання розвитку гострої недостатності нирок), введення кортикостероїдів, еуфіліну, спазмолітичних засобів і са-луретиків (лазикс). Якщо спостерігає­ться стійке зниження систолічного ар­теріального тиску (< 80 мм ), почина­ють лікування допаміном і дигоксином. Проводять кисневу терапію, корекцію електролітного дисбалансу, коагулопа-тії. Для виведення породіллі з шоку вво­дять антибіотики.

Антибактериальне лікування почина­ють із внутрішньовенного введення великих доз антибіотиків широкого спектра дії і метранідазолу. Якщо вог­нище інфекції локалізується в матці, проводять її екстирпацію.

Профілактика гострої дихальної не­достатності і лікування передбачають корекцію водного балансу, онкотично­го тиску крові, застосування кортико­стероїдів і серцевих глікозидів, кисне­ву терапію, за показаннями — штучну вентиляцію легень. Якщо виникає кро­вотеча, лікування залежить від показ­ників коагулограми («тепла» донорська кров, нативна і свіжозаморожена плаз­ма, кріопреципітат, природні інгібіто­ри фібринолізу — контрикал, гордокс, трасилол).

Профілактика післяпологових гнійно-септичних захворювань полягає у дотриманні санітарно-епідеміологічного режиму, своєчасній санації вогнищ інфекції, виявленні вагітних групи ви­сокого ризику, лікуванні екстрагені-тальних захворювань і ускладнень ва­гітності, раціональному веденні поло­гів, дотриманні техніки і правил вико­нання акушерських операцій і маніпу­ляцій, своєчасному лікуванні локалізо­ваних форм інфекції для запобігання генералізації септичного процесу.