БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Тема 24.
Причины смерти.
• 90 % летальных исходов связано с менингококке-мией -- бактериально-токсическим шоком: острая над-почечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр.
• Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита.
Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оралъный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.
Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).
Источник заболевания - - больной человек или бактерионоситель.
Ведущее клиническое проявление — диарея. Чаще болеют дети.
Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.
Патогенез кишечных инфекций,вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.
а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.
б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.
Действие эндотоксина обусловлено:
1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;
2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;
3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;
4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;
5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.
По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениямвыделяют:
1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);
2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).
• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.