П а т о г е н е з

Развитие б.Ауески имеет некоторые особенности в зависимости от вида и возраста животного, степени поражения ЦНС, путей проникновения, длительности стадии виремии.

Имеется доказательство, что первой стадией развития болезни является виремия (нахождение вируса в крови), обуславливающая лихорадку и депрессию. Уже через 10-48 часов после заражения вирус обнаруживают в крови у кроликов, овец, свиней, кр. рог. скота. В дальнейшем происходит накопление, нарастание концентрации вируса в крови и развивается патологический процесс. Это продолжается до момента появления клинических признаков или смерти. Например у овец в крови вирус обнаружен у 63% животных с клиническими признаками болезни, а после гибели - у 80% исследуемых трупов.

Для виремии у крупного рогатого скота характерны периоды временного исчезновения вируса из крови, что является особенностью патогенеза у этого вида животных.

Размножаясь в крови вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, приводя в конечном итоге к явлениям отека и геморрагического диатеза в разных органах и особенно в головном мозге.Это сопровождается появлением нестерпимого зуда у большинства видов животных. Но проникновение вируса в головной мозг происходит не всегда гематогенным путем, а лимфогенным и гириневральным.

Путь распространения вируса в организме зависит от места проникновения его. Кр. рог. скот чаще заражается через кожу на периферии тела, поэтому у него наблюдаются незначительные изменения в мозге - гиперемия, а органы брюшной полости и легки менее поражены. Напротив - у свиней изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости, и реже - в ЦНС, что связано с редким проникновением вируса через гематоэнцефалический барьер. Именно поэтому у взрослых свиней клинические симптомы, указывающие на тяжелое поражение нервной системы, как правило, отсутствуют (в т.ч. зуд).

В организме в период инфекционного процесса увеличивается количество глобулиновых фракций в сыворотке крови, а также усиливается фагоцитарная активность клеток раздраженной РЭС. Фагоцитарная активность макрофагов в 2 и более раз выше у больных б.Ауески свиней, чем у здоровых. Но в период проявления клинических признаков болезни, в результате чрезмерного возбуждения может наступить истощение функциональной активности макрофагов. Однако на 5-7 дни болезни в крови появляется вируснейтрализующие антитела, но оказать свое влияние при наличии высокой резистентности организма, ингибиторов и интерферона, которые создают условия препятствующие размножению вируса. В крови присутствуют иммуноглобулины всех классов: IgG, IgM, IgA.

Из сказанного следует, что патогенез б.Ауески изучен неполно. Многие вопросы (иммунитет, обмен веществ, патогенез зуда) подлежат дальнейшему изучению и осмыслению.