ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Пищеварение – это физиологический процесс заключающийся в превращении питательных веществ корма из сложных химических соединений в более простые доступные для усвоения организмом. Нарушение деятельности пищеварения в любом участке приводит к расстройству всего пищеварительного процесса.
Работами И. П. Павлова, его учениками было раскрыто ведущее значение ЦНС во всей деятельности пищеварительного аппарата.
Причинами нарушения пищеварения могут быть:
1) Нарушение условий питания (некачественный корм, горячие и холодные корма).
2) Возбудители болезней (чума свиней, паратуберкулёз).
3) Попадание в пищеварительный тракт ядов.
4) Поражение органов пищеварения.
5) Врождённые аномалии в ЖКТ.
Нарушение жевания, глотания и слюноотделения связаны с поражением ротовой полости. Захватывание корма и приём жидкостей осуществляется животными при помощи губ, передних зубов и языка. Болезненные ощущения проявляются при ранениях, трещинах в ротовой полости, при параличе лицевого нерва, заболеваниях головного мозга.
Нарушение жевания
Стоматит – воспаление слизистой оболочки ротовой полости.
Этиология:
механические факторы,
физические,
химические,
биологические.
Стоматит может возникать как сопутствующий процесс какого-либо основного заболевания ЖКТ.
Различают следующие виды стоматитов:
ü Катаральный
1) слизистая оболочка покрасневшая с синеватым оттенком, отёчная, набухшая, с кровоизлияниями,
2) увеличение отделения слизи,
3) на спинке языка грязно-серый налёт.
ü Везикулярный – серозное воспаление слизистой оболочки рта. Признаки:
1) на слизистой обнаруживают пузырьки величиной от просяного зерна до горошины,
2) стенка пузыря тонкая и он наполнен мутным серозным экссудатом,
3) могут быть эрозии при разрыве.
Разновидностью везикулярного стоматита является афтозный стоматит, который возникает при ящуре, при котором образуются болезненные язвы.
Нарушение слюноотделения:
ü Гиперсолевация – чрезмерно повышенное отделение слюны. Бывает при беременности, ящуре, бешенстве, стоматите.
Патогенез: обильно выделяется слюна, которая нейтрализует кислую среду в желудке. Происходит изменение в пищеварении в щелочную сторону. Возникает алколоз.
ü Гипосолевация – пониженное отделение слюны. Бывает при воспалении слюнных желез, при закупорке выводных протоков слизистыми пробками, при отравлении некоторыми ядами.
Патогенез: нарушаются процессы пищеварения, глотания, снижается бактерицидность в ротовой полости. Там начинают развиваться микроорганизмы, выделять токсины, а это приводит к воспалению, эрозии и язвам ротовой полости.
ü Иногда может быть полное прекращение слюноотделения – при удалении слюнных желез или при их закупорке.
Нарушение глотания (дисфагия) возникает при:
1) поражении центра глотания при столбняке, бешенстве,
2) отравлении хлорофосом, алкоголем,
3) параличе глотательных мышц,
4) приёме холодной и горячей пищи, плохо измельчённого корма.
Разновидность – фарингит – воспаление глотки. Более обширный процесс захватывающий всю область зева, т. е. мягкого неба и миндалины, называется ангина.
Признаки: гиперемия, наличие пробок, при катаральном – слизистых пробок, при гнойном – гнойных, при фибринозном – наличие фибринозного налёта.
Поражения пищевода бывают при:
1. воспалении,
2. нарушении целостности,
3. опухолях.
Нарушение целостности возникает при:
1) Травмах грубыми кормами.
2) Заглатывании инородных предметов.
3) Ударах.
4) Неправильном введении зонда.
Может быть сужение и расширение пищевода, как правило при воспалениях и опухолях, а также образование дивертикула (выпячивания). В дивертикуле скапливаются кормовые массы, разлагаются, происходит катаральное воспаление слизистой, а потом некроз.
Исходы:
1) Разрыв стенки пищевода.
2) Переход в плеврит.
3) Интоксикация.
Воспаление пищевода – эзофагит.
Причины:
1. Инфекционные болезни.
2. Колючий корм.
3. Инородные предметы.
На слизистой оболочке можно обнаружить:
1) Пятнистые или полосчатые кровоизлияния.
2) Гиперемия слизистой.
3) Иногда некроз.
4) Слизистые покрыты беловато-серым налётом.
5) Возможны эрозии.
Нарушение пищеварения в однокамерном желудке выражается изменением секреторной, моторной и выделительной (эвакуаторной) функции.
ü Нарушение секреторной функции связано с изменением выделения желудочного сока. Чаще под влиянием патогенной микрофлоры изменяется качественная и количественная характеристика желудочного сока.
Ø Количественные изменения выражаются гипо- или гиперсекрецией.
Ø Качественная характеристика выражается:
1. гипероцидной формой - высокая кислотность,
2. гипоацидная - пониженная кислотность,
3. астеническая форма - повышенная кислотность, приводящая к истощению железистого аппарата.
ü Нарушение моторной функции:
Гипокинез – снижение сократимости кишечника и желудка.
Гиперкинез – повышенная желудочная перистальтика. Она бывает при воспалениях и низкой концентрации желудочного сока.
ü Нарушение эвакуаторной функции. Выделительная функция зависит от содержания соляной кислоты в желудке и чем оно выше, тем пища дольше задерживается в желудке и наоборот.
В преджелудках у жвачных имеются различные микроорганизмы и при нарушении кормления, при резком переходе с одного корма на другой можем возникнуть атония – снижение тонуса преджелудков.
Одним из видов нарушения является рвота – это обратное поступление корма из желудка через ротовую полость во внешнюю среду. У плотоядных и свиней происходит легко, у лошадей это признак тяжёлого расстройства, а у некоторых животных это физиологический акт. Рвота – это защитное приспособление организма и возникает при сокращении диафрагмы и брюшной стенки.
Пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и работой желудка.
ü При поражении печени нарушается секреция желчи, её поступает в недостаточном количестве в кишечник. Такой процесс называется гипохолия, либо полное отсутствие – ахолия. Недостаток её поступления снижает эмульгирование жиров, уменьшается воздействие ферментов. Нерасщепленный жир обволакивает белок и препятствует действию трипсина.
ü При поражении поджелудочной железы нарушается выработка поджелудочного сока, что приводит к нарушению пищеварения в кишечнике. Жиры не усваиваются в организме и выводятся в неизменном виде. Также снижается переваривание белков, а они в свою очередь являются прекрасной средой для микроорганизмов, возникает гниение.
ü Нарушение деятельности тонкого отдела кишечника. В кишечном соке содержатся ферменты: протеаза, липаза, лактоза, карбогидраза и др. Сокоотделение усиливается при механическом, химическом и термическом воздействии на слизистую оболочку кишечника. Наибольшее пищеварение происходит в 12-перстной кишке, что приводит к нарушению пристеночного и полостного пищеварения. Нарушение всасывания в тонком кишечнике возникает при поражении ворсинок, изменениях крово- и лимфообращения и питательные вещества не успевают всасываться.
Моторная деятельность кишечника регулируется парасимпатическими нервами, что приводит к усилению либо ослаблению перистальтики. Усиление перистальтики ведёт к быстрому продвижению пищи по кишечнику. Это бывает чаще при катаральном воспалении слизистой кишечника. Виды нарушения моторной функции:
Ø Понос – это учащённое отхождение жидких каловых масс, возникающее в силу усиленной перистальтики кишечника. Понос – это частое явление при остром воспалении кишечника и в затяжных случаях он может принимать слизистый либо кровавый характер.
Ø Запор – это застой каловых масс в кишечнике. Наблюдается при его хроническом катаральном воспалении. Скопление уплотнённых каловых масс в тонком кишечнике называется химостаз, а в толстом – копростаз. При вскрытии кишечник заполнен скоплением каловых масс, плотных, покрытых слизью. На месте копро- и химостаза слизистая сильно воспалена, может быть её некроз, иногда разрыв кишок, что приводит к перитониту – воспалению брюшины.
Дистопия – смещение кишечника.
Виды дистопий:
1) Выпадение (prolapsus) – это перемещение органов в соседнюю полость либо во внешнюю среду.
2) Грыжа – это выпадение органа с наличием оболочки или грыжевого мешка. Петли кишечника могут выпадать через паховое кольцо.
Признаки:
1. застойная гиперемия,
2. отёк,
3. некроз.
3) Завороты и перекручивания кишечника – петли кишечника могут давать оборот на 180–360 и > градусов, чаще бывает у лошадей.
Признаки:
1. застойная гиперемия,
2. отёк,
3. некроз.
4) Инвагинация – это внедрение в полость кишки соседнего участка кишечной трубки.
Причины: нарушение перистальтики.
Метеоризм – это вздутие газами. Чаще бывает при перекармливании. На вскрытии обнаруживаем:
1. Увеличение объёма желудка.
2. Стенка желудка истончена.
3. Брюшная стенка напряжена.
4. Органы брюшной полости анемичны.
5. Кровь распределяется в грудную полость и мышцы.
Чаще бывает у лошадей и часто может привести к разрыву желудка.
ü При прижизненном разрыве линия не ровная и содержатся кровяные сгустки.
ü При посмертном - линия ровная и нет кровяных сгустков.
При хроническом расширении желудка объём брюшной полости увеличен, но нет анемии органов брюшной полости. Клинические признаки: ухудшение аппетита, общая слабость.
Тимпания – переполнение преджелудков газами. Возникает при употреблении бродящих кормов.
Признаки:
1) Увеличен объём живота,
2) выпячивание голодной ямки,
3) брюшная стенка напряжена,
4) органы сдавлены.
5) Возникает острая застойная гиперемия и отёк лёгких,
6) одышка,
7) учащение пульса,
8) цианоз слизистых оболочек.
9) А также анемия печени, почек, брыжеечных артерий и вен.
Исходы:
1. Удушье и разрыв рубца.
2. При быстром выведении газов может развиться коллапс.
3. Выздоровление при оказании помощи.
В протоколе вскрытия в заключении пишем: «Смерть животного наступила от удушья на почве тимпании».
Травматический ретикулит возникает при проглатывании острых инородных предметов, которые из рубца попадают в сетку и инородный предмет внедряется в её стенку.
Признаки: ограниченное гнойное воспаление сетки – ретикулит.
Закупорка книжки связана со скоплением в ней сухих кормовых масс, которые вызывают воспаление, а иногда разрыв и некроз стенок.
Объём книжки увеличен в 2-3 раза, листочки истончены, хрупкие, ломкие.
Это всевозможные камни в ЖКТ.
Признаки: При вскрытии большое наличие кормовых масс перед конкрементами.
1. Воспаление желудка – гастрит,
2. воспаление рубца – руминит,
3. сетки – ретикулит,
4. книжки – омазит,
5. сычуга – абомазит.
Причины:
1) Нарушение в кормлении и содержании.
2) Холодный и горячий корм.
3) Заплесневелые корма.
4) Инфекционные болезни.
Чаще воспаление имеет катаральный характер, т. е. повреждаются слизистые оболочки. Бывает острый и хронический.
ü Признаки острого катара:
1) слизистая набухшая,
2) гиперемирована,
3) с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями,
4) обильно покрыта слизью.
ü При хроническом катаре:
1) слизистая покрыта толстым слоем слизи,
2) бледная,
3) серого цвета,
4) утолщена,
5) складчата,
6) шероховата.
Виды: катаральный, но может быть фибринозный, который делится на крупозный и дифтерический, а также геморрагический.
1. Воспаление тонкого кишечника – энтерит,
2. а толстого – колит.
3. Воспаление слепой кишки – тифлит,
4. а прямой – проктит.
Находим при этом катаральное воспаление:
слизистые набухшие,
покрасневшие,
обильно покрыты слизью.
Язвы желудка и кишечника чаще бывают у свиней, лошадей и в сычуге у жвачных. Причина недостаточно выяснена.
На вскрытии обнаруживаем:
1) Округлые язвы,
2) отсутствие деморкационной линии.
3) Язвы могут быть единичные и множественные,
4) размером от 1 до 10 см.
5) В тяжёлых случаях возможно прободение.
Перитонит – это воспаление брюшины. Виды: бывает разлитой перитонит, когда он охватывает большие участки, и местный. Возникает при разрыве желудка и воспалительных процессах в органах брюшной полости. По течению бывает острый и хронический.
Признаки:
ü При остром:
1) брюшина набухшая,
2) тусклая,
3) гиперемирована,
4) кровоизлияния на брюшине,
5) наличие на ней различного экссудата.
ü При хроническом перитоните экссудат частично рассасывается, подвергается организации и образуются спайки.
Асцит – водянка брюшной полости. В брюшной полости может скапливаться до 100 л экссудата. Живот при этом сильно отвисший, органы брюшной полости сдавлены и анемичны.
Водянку необходимо отличать от:
ü Трупного транссудата, которого может скапливаться до нескольких литров. Он чёрно-красноватого цвета.
ü А также необходимо отличать от серозного воспаления брюшной полости, при которой брюшина тусклая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта тонокой стенкой фибрина, а при асците брюшина глянцевая и бледная.
Экономический ущерб от болезней органов пищеварения слагается из:
1) Гибели животного.
2) Затрат на лечение.
3) Недополучение продукции.
4) Выбраковка животных.
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Печень находится в правом подреберье и в норме она не выходит за рёберную дугу. Она имеет множество функций:
1. барьерная или защитная,
2. участвует в обмене веществ,
3. теплорегуляции,
4. кроветворении,
5. является депо крови.
Причины нарушения:
1) Травмы (механические воздействия).
2) Воздействия микроорганизмов.
3) Воспаление печени.
4) Воздействие токсических веществ.
5) Гельминтозные факторы.
6) Закупорка камнями.
Нарушение барьерной функции возникает при её поражении, нарушении обезвреживания ядовитых веществ, которые образуются при нормальном пищеварении, такие как скатол, эндол, фенол.
Методы изучения функции печени
1) Фистульный метод Экк-Павлова. При этом методе накладывается фистула Экка на соустье между воротной и задней полой венами с последующей перевязкой воротной вены. Кровь из ЖКТ в печень не поступает, а сразу идёт в общий круг кровообращения. Происходит отравление аммиаком, который в печени должен превращаться в мочевину. Вторая фистула – фистула Павлова – при этом накладывается на соустье между воротной и задней полой веной с последующей перевязкой задней полой вены. При этом часть крови проходит через печень, а часть крови через развившиеся коллатерали идёт в заднюю полую вену.
2) Метод частичного удаления печени не приводит к желаемым результатам исследования, т. к. оставшиеся части печени замещают её функцию почти полностью и никаких изменений в организме не наблюдается. В дальнейшем печень быстро регенерирует.
3) Метод полного удаления печени. Через 4-6 ч наступает гипогликемия (пониженное содержание сахара в крови), что приводит к судорогам и через 10-15 ч животное погибает от нарушения углеводного обмена.
4) Ангеостамия по Лондону. Фистула накладывается на кровеносные сосуды печени, что позволяет периодически брать кровь для исследования в условиях длительного опыта. Кровь берётся как притекающая, так и оттекающая.
5) Метод токсического повреждения. Он достигается введением в печень ядов, которые вызывают повреждение её структуры и функции.
6) Метод перфузии (вливания). Заключается в пропускании крови через изолированную печень, что позволяет установить различия в составе вливаемой и отходящей крови.
В связи с активным участием печени в обмене веществ любое её повреждение проявляется дистрофическими процессами в ней. В печени на почве инфекционных заболеваний при нарушении в ней кровообращения и интоксикациях наблюдается зернистая и жировая дистрофии, а у лошадей не редко бывает амилоидоз печени.
ü При нарушении белкового обмена нарушается выработка альбумина, глобулина, фибрина и протромбина, что приводит к низкой свёртываемости крови.
При зернистой дистрофии:
1) печень увеличена в объёме,
2) мягкая,
3) дряблая,
4) серо-белого цвета,
5) поверхность разреза мутная, как будто обваренная,
6) печень малокровна,
7) светло-коричневого цвета на разрезе,
8) границы долек неясные.
ü При нарушении обмена жиров в печени возникает жировая дистрофия.
При жировой инфильтрации:
1) печень бледная,
2) окрашена в глинистый цвет,
3) увеличена в объёме,
4) тестоватой консистенции,
5) паренхима печени легко рвётся,
6) печень малокровна,
7) на ноже остаётся сальный налёт.
При жировой дистрофии происходит некроз и распад паренхимы печени.
1) Она увеличена в объёме,
2) дряблой консистенции,
3) легко рвётся,
4) бледная,
5) глинистого цвета,
6) вдавленная ткань не выравнивается,
7) рисунок строения сглажен,
8) соскоб обильный,
9) отложение капелек жира в паренхиме.
ü При нарушении углеводного обмена уменьшается синтез гликогена, нарушается его расщепление и образование углеводов из неуглеводов – глюконеогенез, что приводит к уменьшению глюкозы в печени и уменьшению её обеззараживающей функции. В результате поражения поджелудочной железы при недостатке инсулина печень теряет способность переваривать сахар циркулирующий в крови, что приводит к его увеличению в крови – гипергликемия, и уменьшению содержания в моче – гликозурия.
Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям в печени.
Оно наблюдается при заболеваниях желчного пузыря, крови и инфекциях, что приводит к образованию желтухи, которая характеризуется жёлтой окраской кожи и слизистых оболочек в результате поступления в кровь желчного пигмента билирубина.
Различают 3 вида желтухи:
1) Механическая (застойная) желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи из печени при закупорке желчного протока (опухолями, гельминтами). Задержка выхода желчи приводит к растягиванию желчного протока. Желчные капилляры разрываются и желчь непосредственно поступает в кровь.
2) Гемолитическая возникает в результате распада эритроцитов (гемолиза) под влиянием инфекций, отравлений, кровопаразитарных болезнях.
3) Паренхиматозная (печёночная) желтуха вызывается инфекциями, отравлениями, но она приводит к нарушению структуры и функции печени и желчь непосредственно поступает в кровь.
Гепатозы – это группа болезней печени характеризующаяся дистрофическими и некротическими процессами в ней.
Этиология:
1. Интоксикация.
2. Скармливание недоброкачественных кормов.
3. Инфекционные болезни (лептоспироз).
В основе патогенеза лежат нарушения того или иного вида обмена в печёночных клетках, которые сопровождаются дистрофическими и некротическими изменениями.
Признаки рассмотрены в предыдущем занятии в вопросе: Нарушение обмена веществ в печени.
Токсическая дистрофия печени или токсический гепатоз.
Причины:
1. Чаще – при отравлении животных люпином.
2. При кормлении кислой бардой.
3. При поражении кормов различными грибками.
4. Инфекционные болезни.
В начале болезни:
1) печень увеличена в объёме,
2) неравномерно окрашена,
3) мозаична,
4) плотная,
5) легко рвётся.
А затем наступает хроническое течение:
1) печень уменьшается в объёме, уменьшение происходит за счёт массовой гибели и распада печёночных клеток,
2) капсула сморщивается,
3) консистенция становится дряблая,
4) цвет жёлтый либо лимонно-жёлтый,
5) соскоб значительный,
6) рисунок строения сглажен.
Гепатит – воспаление печени.
Причины:
1. Инфекционные болезни, особенно септические.
2. Паразитарные болезни (фасциолёз).
3. Интоксикации.
Различают следующие виды гепатитов:
ü Альтеративный характеризуется дистрофическими и некротическими процессами в паренхиме печени. Поражения могут быть диффузные и очаговые.
Признаки:
1. печень увеличена в объёме,
2. капсула напряжена,
3. дряблая,
4. легко рвётся,
5. неравномерно окрашена на поверхности,
6. имеет пёстрый вид,
7. рисунок разреза тусклый,
8. местами видны очаги некроза.
ü Экссудативный гепатит бывает серозный, когда в строме органа скапливается серозный экссудат, и гнойный гепатит который вызывается гнойными бактериями, что приводит к гнойным процессам в желчных путях.
Холангит – воспаление желчных ходов.
Холецистит – воспаление желчного пузыря.
Признаки:
1. печень увеличена в объёме,
2. консистенция дряблая,
3. рисунок строения сглажен,
4. абсцессы в паренхиме печени.
ü Пролиферативный гепатит или цирроз – связан с застоем желчи и разростом соединительной ткани.
Этиология:
1. Интоксикация со стороны кишечника (испорченные корма).
2. Инфекционные и инвазионные болезни.
По клинико-морфологическим признакам различают следующие виды циррозов:
1) Атрофический цирроз – встречается при инфекционной анемии, может быть фасциолёзе.
Признаки:
1. печень уменьшена в объёме,
2. плотной консистенции,
3. поверхность бугристая, шероховатая, серо-коричневого цвета,
4. на разрезе видны соединительно-тканные тяжи.
5. печень с трудом режется ножом.
2) Гипертрофический цирроз. При нём:
1. печень увеличена в объёме и массе,
2. поверхность гладкая,
3. плотной консистенции,
4. с трудом режется ножом,
5. серо-коричневого цвета.
3) Билиарный цирроз – возникает и развивается в следствии воспалительных процессов в желчных ходах или при холангите.
1. Желчные ходы утолщаются.
2. По ходу их утолщений увеличивается соединительная ткань.
3. Печень увеличена в объёме, уплотнена.
4. Внутри желчных ходов обнаруживают паразитов или фасциол.
По причинам возникновения циррозы делятся:
1. Инфекционные.
2. Паразитарные.
3. Токсические.
4. Циркулярные.
5. Обменно-алиментарные.
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Все организмы у которых продукты обмена веществ поступают в кровь, нуждаются в органах выделения. Основной выделительной системой организма являются почки. Деятельность почек подчинена нервно-гуморальной регуляции. Патологические нарушения мочеобразования и мочеотделения могут зависеть от поражения самих почек – почечные причины либо ренальные и внепочечные (экстральные).
ü К экстральным относятся изменения в составе крови, нарушение общего кровообращения, нарушения эндокринной системы.
ü К ренальным относятся:
1. нефрит – воспаление почек,
2. нефроз – дистрофия почек,
3. нефросклероз – склеротические изменения в почках.
При поражении коркового слоя почек поражаются гломерулы и клубочковая фильтрация может либо увеличиваться либо уменьшаться.
ü Уменьшение образования первичной мочи бывает при:
1) падении артериального давления крови,
2) сужении почечных артерий,
3) повышении онкотического давления крови,
4) затруднённых оттоках мочи.
Ø Артериальное давление крови падает при шоках, сердечной слабости, что приводит к снижению давления в клубочках и уменьшению процесса фильтрации.
Ø При введении в организм белковых препаратов онкотическое давление в крови возрастает, жидкая часть крови связывается с белком и её меньше выходит из сосудов при фильтрации.
Ø Нарушение оттока мочи бывает при почечно-каменной болезни, при опухолях в почках, что приводит к повышению внутрипочечного давления, а это снижает фильтрующую способность почки.
ü При снижении онкотического давления (при употреблении большого количества жидкости, рассасывании отёков) фильтрационная способность почки возрастает и образуется избыточное количество мочи.
Нарушение канальцевой реорсобции
Формирование качественного состава мочи происходит в канальцах почек. Реорсобция (обратное всасывание мочи) первичной мочи происходит под влиянием ряда ферментов. Различные патпроцессы в почечных канальцах ведут к неполной реорсобции и глюкоза выделяется с мочой.
Количественные нарушения
В норме суточное выделение мочи у животных составляет:
1. Лошади 5-10
2. КРС 6-20
3. Овцы 0,5-2
4. Свиньи 2-5
Увеличение суточного количества мочи называется полиурией, уменьшение – олигурией, полное прекращение – анурия.
Ø Полиурия может быть физиологическая – при приёме большого количества жидкости, сочного корма, и патологической – когда нарушается водно-солевой обмен.
Ø Олигурия и анурия бывают при поражении почек, пороках сердца, отёках, водянках, при затяжных поносах и при сильных болях.
Качественные нарушения проявляются нарушением соотношения в ней обычных составных частей либо появление веществ необычных для мочи здоровых животных. К ним относят белок, сахар, гемоглобин, форменные элементы крови, ядовитые вещества.
Нарушения:
1) Протеинурия (альбуминурия) – появление в моче белка. Появляется белок при тяжёлых воспалительных процессах, лихорадках, инфекционных болезнях.
2) Глюкозурия – это наличие в моче сахара. Бывает при избыточном употреблении углеводов, испуге, сахарном диабете.
3) Гемотурия – это появление в моче эритроцитов, которые окрашивают её в красный цвет. Наблюдается при сибирской язве, чуме свиней, травмах почек.
4) Гемоглобинурия – наблюдается при паразитарных болезнях (бабезиозе, пироплазмозе), отравлении ядами.
5) Уримия (мочекровие) – это комплекс патологических явлений возникающий в следствии отравления организма токсическими веществами азотистого обмена (мочевиной). При вскрытии кровь и ткань павшего животного издают резкий запах мочи.
Нефрит – воспаление почек. Различают следующие виды нефритов:
Ø Гломерулонефрит – делится на диффузный, когда он охватывает все клубочки, и очаговый.
Ø Интерсцециальный.
Ø Гнойный.
1) При гломерулонефрите воспалительный процесс происходит в клубочковом аппарате почек. Одновременное поражение канальцев и клубочков называется нефрозонефрит. По течению гломерулонефрит бывает острый и хронический, а в зависимости от экссудата – серозный, гнойный, геморрагический и фибринозный.
Макровид при остром гломерулонефрите:
1. почки увеличены в объёме,
2. капсула напряжена, но снимается легко,
3. консистенция дряблая,
4. цвет пёстрый,
5. рисунок строения выражен,
6. кровоизлияния в корковом слое.
При хроническом:
1. капсула срастается с почкой, т. к. идёт разрост соединительной ткани,
2. консистенция плотная,
3. почка уменьшена в размере,
4. сморщенная.
Причины:
1. инфекционные болезни,
2. токсины,
3. переход воспаления с соседних органов.
Патогенез: Болезнетворные факторы попадают в почки гематогенным путём и вызывают ряд изменений в клубочках. В частности:
1. капилляры почечных клубочков расширяются,
2. эндотелий набухает,
3. набухает покровный эпителий капсулы Шумлянского,
4. происходит дистрофия эпителия и отторжение.
2) Интерсцециальный нефрит или пятнистая почка – это серозно-клеточное воспаление почечной ткани (стромы). Встречается при бруцеллёзе у телят.
1. почка увеличена в объёме,
2. капсула легко снимается,
3. серо-белые пятна на разрезе.
3) Гнойный нефрит – в строме почек обнаруживают гнойники или абсцессы.
Цистит – воспаление мочевого пузыря. Уроцистит – это воспаление мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (уретры).
Причины:
1) инфекции,
2) яды,
3) травмы,
4) камни,
5) переход с соседних органов.
По течению – острые и хронические.
ü При остром:
1. слизистая оболочка гиперемирована, отёчна,
2. мочевой пузырь содержит мутную тягучую мочу,
3. на слизистой эрозии, некрозы и язвы.
ü При хроническом цистите:
1. слизистая собрана в складки,
2. бледная,
3. утолщённая,
4. тусклая.
Геморрагический цистит – при этом слизистая сильно гиперемирована и моча окрашена в кровянистый цвет.
Воспаление яичников – овариит или оофарит.
Воспаление яйцеводов – сальпингит.
Воспаление матки – метрит.
Они возникают при:
1) попадании инфекции в матку,
2) неправильном родовспоможении,
3) задержании последа и др.
В зависимости от локализации различают:
1. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.
2. Миометрит – воспаление мышечного слоя.
3. Периметрит – воспаление серозного покрова.
4. Параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани окружающей матку.
По характеру экссудата:
1) серозные,
2) катаральные,
3) гнойные,
4) гнилостные,
5) геморрагические,
6) фибринозные,
но чаще катаральный и гнойный.
По течению бывают острые и хронические.
ü Макровид при остром катаральном эндометрите:
1) слизистая набухшая,
2) покрасневшая,
3) обильно покрыта слизью.
При хроническом:
1) идёт разрост соединительной ткани,
2) слизистая утолщена,
3) серо-белого цвета,
4) складчатая.
ü При гнойном:
1) в полости матки содержится густой или жидкий гнойный экссудат жёлто-зелёного цвета,
2) слизистая набухшая, покрасневшая,
3) на шейке матки язвы.
ü При гнилостном:
1) зловонный запах,
2) зелёная, бурая масса с обрывками разлагающейся ткани в полости матки,
3) слизистая чёрно-красного цвета,
4) обширные эрозии и язвы.
Мастит – воспаление молочной железы.
Причины:
1) Плохое содержание.
2) Неправильное доение.
3) Удары в области вымени.
4) Инфекционные болезни (туберкулёз).
В зависимости от экссудата маститы бывают:
1. катаральный,
2. фибринозный,
3. гнойный,
4. геморрагический.
При вскрытии молочные ходы расширены и заполнены тем или иным экссудатом.
Экономический ущерб от болезней мочеполовой системы слагается из:
1) Недополучения продукции.
2) Выбраковки животных.
3) Затрат на лечение.
4) Ущерб от падежа.
ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЖВС регулярно подчиняются влиянию НС, которая изменяет выработку гормонов и с их помощью приспосабливается к условиям внешней среды. Взаимосвязь между ЖВС осуществляется по принципу саморегуляции.
Этиология:
1) Нарушения в ЦНС (воспаления, психотравмы, неврозы).
2) Опухоли.
3) Местное расстройство кровообращения.
4) Инфекции.
5) Алиментарные факторы.
6) Наследственность.
Патогенез:
Эндокринные нарушения выражаются:
1. гиперфункцией (увеличение активности желез),
2. гипофункцией,
3. дисфункцией (извращённая функция).
Щитовидная железа – это парный орган, который расположен вблизи гортани по обе стороны от трахеи. Вырабатывает два гормона: тироксин и трийодтиронин.
Йод поступает с кормом и водой. При нарушении кормления, несбалансированности по макро- и микроэлементам может возникнуть гипофункция, а также при недостатке йода, а также при сдавливании опухолью и патологии ЦНС. В организме возникает истощение, отставание в росте, малоподвижность и угнетение иммунитета. Это приводит к гиперплазии щитовидной железы и развитию эндемического зоба. Если возникает слизистый отёк щитовидной железы, то это называется микседема. У животных не достигших половой зрелости гипофункция приводит к кретинизму.
При гиперфункции возникает гипертиреоз. При нём происходит увеличение щитовидной железы, усиливается углеводный, белковый и жировой обмен веществ, в крови накапливаются азотистые продукты обмена, которые вызывают кахексию.
Околощитовидная железа вырабатывает паратгормон, который повышает содержание Ca в крови, в результате рассасывания костей, что снижает содержание P в организме.
ü Гиперфункция возникает при недостатке Ca в пище, повышенном расходе его в период беременности и лактации, при поносах.
ü Гипофункция приводит к недостатке Ca в крови, повышается нервно-мышечная возбудимость, судороги, запрокидывание головы и гибель.
Гипофиз состоит из:
1. передней доли – железистая или аденогипофиз,
2. задняя доля – нейрогипофиз,
3. средняя доля – промежуточная доля.
ü Передняя доля вырабатывает 4 гормона (гонадотропные гормоны):
1) адренокортикотропный (АКТГ),
2) соматотропный – гормон роста (СТГ),
3) тириотропный (ТТГ),
4) лактотропный (липотропин).
Ø При гиперфункции возникает гигантизм у животных, но при этом мышцы, половые железы и деятельность НС развиты слабо или недостаточно.
Ø При гипофункции – карликовость.
ü Задняя доля гипофиза выделяет окситоцин и вазопрессин. Они регулируют кровяное давление.
Ø При гипофункции увеличивается мочеотделение, исхудание животных.
Ø При гиперфункции у млекопитающих повышается кровяное давление, а у птиц наоборот снижается.
Надпочечники – это парные железы, которые состоят из двух слоёв: мозгового или внутреннего и коркового либо наружного слоя.
ü Мозговой слой вырабатывает 2 гормона: адреналин и норадреналин, которые усиливают сердцебиение, мочеотделение и способствуют превращению гликогена в сахар. Выделение адреналина регулируется ЦНС.
ü Физиологическая функция гормонов коры надпочечников связана с деятельностью половой системы, а также с обезвреживанием ядовитых веществ, которые образуются в организме.
Гиперфункция вызывает усиление вторичных половых признаков (у женщин – усы, у мужчин – гипертрофия груди).
Патология поджелудочной железы связана с нарушением выработки гормона инсулина. При его недостатке развивается сахарный диабет, который характеризуется снижением синтеза гликогена в печени, глюкозурией и повышением сахара в крови – гипергликемией, а также может возникнуть полиурия.
Стресс – это общая сложная неспецифическая реакция организма возникающая под влиянием различных неблагоприятных факторов и характеризующаяся совокупностью процессов направленных на приспособление организма к этим воздействиям или адаптации. Факторы вызывающие стресс называются стрессоры. К ним относят:
ü чрезвычайные физиологические раздражители, например:
1) физического характера (травмы, жара),
2) химического происхождения,
3) биологического;
ü а также стрессовые состояния:
1) скученное содержание,
2) отсутствие моциона,
3) транспортировка,
4) при операциях без наркоза.
Механизм стресса определяется взаимодействием нервной и гуморальной систем организма. Кора полушарий мозга воспринимая раздражение через корковые центры передаёт сигнал в гипоталамус. Возбуждение этих центров регулирует функцию гипофиза и надпочечников. Из них в кровь вырабатываются резервные запасы адренокортикотропных гормонов, а из селезёнки и лимфатических узлов – лимфоциты и др. лейкоциты. Происходит приспособление организма к воздействию стрессоров, и если истощаются защитные силы организма, то возникает смерть.
Стресс развивается в 3 стадии:
1) Стадия тревоги – снижается кровяное давление, температура тела, уменьшается сахар в крови (гипогликемия), расслабляются мышцы, возникает эозинофилия.
2) Стадия резистентности – повышается кровяное давление, температура и сахар в крови. Организм устойчив к действию стрессоров.
3) Стадия истощения – напоминает признаки первой стадии, но они выражены в более резкой форме.
Симптомы стресса: усиленное сердцебиение, дыхание, потоотделение, снижение аппетита, вялость, поносы.
Причины расстройств НС делятся на:
ü Экзогенные (внешние):
1) механические факторы (повреждение головного мозга, раны),
2) физические (холод),
3) возбудители болезней,
4) химические факторы (наркотики, яды).
ü Эндогенные (внутренние):
1) расстройство кровообращения,
2) опухоли в ЦНС и эндокринном аппарате.
Деятельность НС складывается из процессов возбуждения и торможения. Нормальное сочетание этих процессов при воздействии раздражителей – это нормальная физиологическая реакция организма. Стойкое расстройство процессов возбуждения и торможения называется неврозом. При неврозах отмечается неправильная реакция на раздражители: боязливость, нарушение координации движения, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, моторной функции ЖКТ. Сильнодействующие раздражители ЦНС могут вызвать кратковременное выключение функций головного мозга, которое называется обморок.
Нарушение чувствительности НС может быть при поражениях центрального происхождения (травмы головного или спинного мозга) либо периферических нервов.
Виды нарушений:
1) Гиперэстезия – повышенная чувствительность.
2) Гипоэстезия – пониженная чувствительность.
3) Анестезия – отсутствие чувствительности.
4) Парэстезия – извращённая чувствительность.
Двигательная функция животного представляет собой рефлекторный аппарат. Основные механизмы движения:
1. центры спинного мозга,
2. стволовая часть головного мозга,
3. мозжечок,
4. подкорковые гамблии.
Нарушения двигательной функции НС наблюдаются в следующих видах:
1) Выпадение двигательной функции. Протекает в двух формах. В виде параличей (акинез) – полное прекращение двигательной функции, либо может проявляться в виде пореза (гипокинеза) – неполное проявление двигательной функции какой-либо части тела.
В зависимости от расположения различают:
1. Тетраплегию – поражение или паралич четырёх конечностей.
2. Гемиплегия – паралич одной половины тела.
3. Параплегия – паралич двух конечностей.
4. Моноплегия – паралич одной конечности.
2) Появление чрезмерных либо излишних движений тела которые называются гиперкинезы либо судороги. Судороги бывают:
1. Клонические – связаны с быстрым сокращением скелетных мышц с последующим их расслаблением.
2. Тонические – длительное сокращение скелетных мышц с последующим их расслаблением.
3) Расстройство согласованности движений – атаксия. Согласованность движений осуществляется мозжечком и атаксия бывает двух видов:
1. Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия при стоянии. Объект стоит широко расставив ноги, часто падает.
2. Динамическая атаксия характеризуется нарушением координации движения. Походка неловкая, разбрасывание ног в разные стороны, частое спотыкание, покачивание.
Трофическая функция НС связана с управлением обменом веществ в тканях и при нарушениях развиваются дистрофические процессы в них.
Расстройство нервной трофики отмечается при:
1. травмах,
2. перерезке нерва,
3. патологических процессах.
1) Скелетные мышцы при этом атрофируются,
2) кости становятся ломкими,
3) на коже и слизистых оболочках появляются язвы.
Патологические изменения в ЦНС чаще возникают при её воспалении.
ü Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Встречается у всех видов животных, чаще при инфекционных болезнях.
По происхождению бывают первичные и вторичные менингиты.
По характеру экссудата менингиты бывают серозные, геморрагические и гнойные.
По распространению: диффузные и очаговые.
По течению: острые, подострые и хронические.
Ø Серозный менингит – это острый процесс. Оболочки мозга покрасневшие, отёчные, с точечными кровоизлияниями.
Ø При гнойном менингите (при септических болезнях) отмечается накопление гноя между оболочками мозга. Гнойный менингит может быть очаговый и диффузный.
Воспаление твёрдой мозговой оболочки называется пахименингит.
Воспаление мягкой мозговой оболочки называется лептоменингит.
ü Энцефалит – воспаление головного мозга. Причины: возбудители болезней.
По происхождению: первичный и вторичный.
По течению: острый, подострый и хронический.
По распространению: диффузный и очаговый.
По характеру экссудата: негнойный и гнойный.
Ø Макропризнаки острого негнойного энцефалита (при бешенстве и чуме):
1) Гиперемия мозга и оболочек.
2) Сглаживание извилин мозга.
3) Увеличение количества жидкости в боковых желудочках.
4) Иногда кровоизлияния.
Ø При гнойном энцефалите один или множество мелких абсцессов, которые возникают при лимфогенном либо гематогенном путях занесения гноеродной массы.
ü Миелит – воспаление спинного мозга. Чаще бывает у собак, пушных зверей, реже у лошадей. Причины как правило – вирусы.
По течению бывают острые и подострые.
По характеру экссудата: гнойные и негнойные.
Воспаление головного и спинного мозга – энцефаломиелит.
Воспаление головного, спинного мозга и их оболочек – менингоэнцефаломиелит.
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Основной обмен – это количество энергии освобождаемое организмом в мышечном покое. При основном обмене энергия затрачивается только на работу основных систем организма, т. е. на поддержание жизни.
ü Повышение основного обмена наблюдается при лихорадке, патологии ЦНС, гиперфункции щитовидной железы.
ü Снижение основного обмена наблюдается при гипофункции щитовидной железы и гипофиза.
К неправильному обмену веществ ведут не только изменение основного обмена, но и специфическое (динамическое) действие корма, под влиянием которого снижается способность освобождать дополнительную энергию. Наибольшим динамическим действием обладают белки, после приёма которых количество выделения теплоты увеличивается на 20-30%.
Количество кормовых веществ, соотношение их и усвояемость не одинакова для различных видов животных и возрастов. Вещества могут превращаться друг в друга. Так углеводы могут образоваться из жиров и белков, жиры – из белков и углеводов. Белки не могут.
Голодание – это нарушение поступления кормовых веществ и воды. После прекращения поступления в организм кормовых веществ организм может некоторое время существовать за счёт своих запасов, затем за счёт превращения одних веществ в другие, а затем за счёт распада собственных тканей.
Голодание может быть из-за невозможности поступления корма (при поражении глотки, параличах челюстей, опухолях) или из-за отсутствия корма. Различают полное, неполное и частичное голодание.
ü При полном голодании прекращается поступление воды и корма и продолжительность жизни зависит от вида животного, упитанности, возраста. Крупные животные могут существовать дольше чем мелкие, старые дольше чем молодые. Смерть наступает при потере 40-50% общего веса, а при слабой упитанности 10-20%. Без пищи птица может прожить 1-2 дня, собаки – до 2 мес, лошади – до 80 дней.
ü Неполное голодание связано с уменьшением поступления корма. Наиболее чувствительны молодые и беременные.
ü Частичное или качественное голодание связано с отсутствием каких-либо основных веществ корма.
Нарушение белкового обмена связано с распадом белка либо недостаточном его поступлении. Распад чаще бывает при:
1. лихорадках,
2. инфекциях,
3. отравлениях,
4. опухолях,
5. болезнях почек, печени, эндокринной системы.
Но основная причина белковой недостаточности – это дефицит белков в корме. Особенно он влияет на молодых животных.
Кормовые белки делятся на полноценные (содержат все незаменимые аминокислоты) и неполноценные. Около 50% белков синтезируется в печени, почках, крови.
При неполноценности белков в корме или недостатке происходит распад собственных тканей организма и появляются общие признаки голодания, которые связаны с истощением, задержкой роста и развития.
Нарушение углеводного обмена связано с нарушением обмена сахара, который является источником тепла и энергии.
Причины:
1) Затруднённое всасывание в кишечнике моносахаридов.
2) Ослабление синтеза гликогена в печени и мышцах.
3) При нарушениях эндокринной и НС, что приводит к сахарному диабету.
Нарушение жирового обмена возникает вследствие ненормального всасывания жиров, расстройства их промежуточного обмена и регуляции жирового обмена.
Всасывание жиров тормозится при:
1) Отсутствии липазы.
2) Уменьшении поступления желчи.
3) Воспалениях кишечника.
4) Авитаминозах.
Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипокемия – увеличение количества жира в крови.
Первым этапом в обмене жиров является липолиз – распад жиров на жирные кислоты. Если в организме имеется недостаточно углеводов, то жиры расчепляются с образованием кетоновых тел (к кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная кислота и бетаоксимасляная кислота), что приводит к возникновению кетоза, а избыток приводит к ожирению.
Нарушение минерального обмена. Минеральные вещества входят в состав структурных элементов организма и они необходимы для синтеза жизненно-важных соединений. Они участвуют в:
1. регуляции осмотического давления жидкости,
2. пищеварении,
3. обмене веществ,
4. также в обезвреживании токсических продуктов обмена.
1) Нарушение обмена Ca и P приводит к снижению Ca в крови, повышается возбуждение ЦНС, возникают судороги. Это бывает при остеомаляции.
2) При недостатке меди – потеря аппетита, исхудание, атрофия миокарда, лизуха, остеопороз.
3) При недостатке кобальта – лизуха, выпадение шерсти и анемичность.
4) При недостатке йода – зоб, отставание в росте, снижение обмена веществ.
5) Недостаток цинка приводит к кахексии и бесплодию.
6) Недостаток селена приводит к беломышечной болезни.
Нарушение водного обмена. Потеря 20-22% воды для организма смертельна. Вода играет важную роль в организме, т. к. в жидком виде происходит всасывание и удаление продуктов обмена веществ и организм на 70% состоит из воды.
Нарушения водного обмена проявляются:
ü Гипергидремией – это задержка воды в организме. Бывает при отёках, водянках.
ü Обезвоживание или эксикоз – при поносах, сильном потении, диабете. Происходит сгущение крови, распад белков, нарушается осмотическое давление и наступает самоотравление либо аутоинтоксикация.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов в организме, которые являются стимуляторами жизненных процессов. Гипервитаминоз – избыток витаминов.
1) Чаще бывает гипервитаминоз A – сонливость, вялость, головные боли.
2) Гипервитаминоз D сопровождается жаждой, рвотой, потерей аппетита.
3) Гипо- или авитаминоз А приводит к замедлению роста, снижению резистентности организма, к инфекциям, патологическому ороговению эпителия, снижению зрения.
4) А-, гиповитаминоз B приводит к поражениям НС.
B1 – тиамин
B2 – рибофлавин
B3 – пантатеновая кислота
B4 – холин
B5 – никотиновая кислота
B6 – фолиевая кислота
B12 – цианкобаломин
5) Авитаминоз C приводит к нарушениям в ССС, происходит изменение в крови, снижается обмен веществ.
6) Авитаминоз D – расстройство минерального обмена.
7) Авитаминоз F – нарушение функции полового аппарата.
8) Авитаминоз K – резкое замедление свёртываемости крови.
Кислотно-щелочное равновесие либо постоянство pH – это необходимое условие для постоянства организма. Оно обеспечивается определённым состоянием кислой и щелочной среды при изменениях которого организм погибает. Кислотно-щелочное равновесие меняется при многих заболеваниях.
В зависимости от сдвига pH различают:
ü Ацидоз – сдвиг в кислую сторону.
ü Алкалоз – сдвиг в щелочную.
Если pH удерживается в крови в пределах алкалоза или ацидоза, то такие нарушения называются компенсированными, а если pH выходит за границы норм - то декомпенсированными.
Алиментарная дистрофия – это заболевание связанное с недостаточным питанием животных и характеризующееся глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов и выражающееся прогрессирующим исхуданием.
Этиология:
1. Недостаток в кормах воды.
2. Чрезмерная работа.
3. Беременность.
4. Лактация.
5. Плохое кормление и содержание.
Патогенез: При недостатке кормов расходуются собственные углеводы, затем жиры. Возникает отёк органов. Ткань окрашивается в жёлтый цвет. Затем расходуются белки мышечных тканей. Происходит атрофия мышц, селезёнки, половых органов. На коже появляются некрозы.
ПАД (патолого-анатомический диагноз):
1) Истощение:
отсутствие жира в жировых депо,
западение глаз,
атрофия скелетной мускулатуры,
серозные отёки подкожной, межмышечной и околопочечной клетчатки.
2) Бурая атрофия печени и миокарда.
3) Атрофия селезёнки, лимфатических узлов, почек и половых органов.
4) Сухая гангрена кожи (пролежни).
5) Общая анемия.
Диагноз: комплексно – анамнез, клиника, результаты патвскрытия.
Алиментарная анемия – заболевание которое характеризуется расстройством функций кроветворных органов, развитием малокровия, нарушением роста и развития молодняка. Болеют поросята, щенки пушных зверей, птица. Протекает в двух формах:
Ø железодефицитная,
Ø фолиеводефицитная – недостаток фолиевой кислоты.
На вскрытии:
1. Видимые слизистые оболочки анемичны.
2. Мышечная ткань светло-красного цвета, дряблая, атрофирована.
3. Печень и почки бледные в состоянии зернистой или жировой дистрофии.
4. Воспалительные процессы в ЖКТ.
5. Селезёнка слегка увеличена.
Патдиагноз:
1) Анемия видимых слизистых оболочек и кожи.
2) Атрофия тимуса.
3) Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4) Катаральный гастроэнтерит.
5) Незначительное увеличение селезёнки.
Диагноз: комплексно – анамнез, клиника, вскрытие.
Алиментарная остеодистрофия – хроническое заболевание взрослых животных, которое характеризуется поражением костной ткани вследствие нарушения минерального обмена.
Этиология: недостаток Ca и P в рационе и витамина D.
При вскрытии:
1. Хвостовые позвонки размягчены, на месте сочленения бугристые, тела позвонков истончены.
2. Последние рёбра и позвонки рассасываются.
3. Кости становятся пористые, хрупкие, ломкие, серовато-белого цвета.
ПАД:
1) Системное размягчение и деформация костей скелета.
2) Искривление позвоночника и конечностей: сколиоз, лордоз, кифоз.
3) Рассасывание последних рёбер и хвостовых позвонков.
4) Прижизненные переломы рёбер и костей таза.
5) Выпадение зубов.
6) Жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
7) Истощение и общая анемия.
Диагноз: комплексно – анамнез, клиника, патвскрытие.
Кетоз (ацидоз, ацетонимия) – это болезнь характеризующаяся нарушением всех видов обмена веществ, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие недостатка углеводов в кормовых рационах.
Различают кетозы:
Ø Первичные – как самостоятельные заболевания.
Ø Вторичные – следствие первичных заболеваний.
Этиология первичных:
1) Нарушение в рационе сахаропротеинового отношения.
2) Недостаток сочных и грубых кормов.
3) Избыток белка.
4) Нехватка витаминов, микроэлементов.
Способствуют кетозам:
1. Ранний раздой первотёлок.
2. Отсутствие моциона.
3. Плохое содержание.
По течению различают острые и хронические.
ü На вскрытии острых кетозов:
1. Значительное отложение жира в подкожной и межмышечной клетчатке, около почек и сердца.
2. Скелетные мышцы дряблые, бледные.
3. Печень дряблая, увеличена, жёлто-оранжевого цвета. Рисунок строения сглажен. Поверхность разреза сальная.
4. Почки увеличены, дряблые. Граница сглажена. Корковый слой серовато-жёлтый, а мозговой серо-красный.
ПАД:
1) Жировая дистрофия печени, почек, миокарда.
2) Завал книжки.
3) Острый катаральный гастроэнтерит.
ü При хроническом течении кетоза:
1. Признаки остеомаляции.
2. Трубчатые кости мягкие.
3. Лордоз.
4. Ослабление связочного аппарата мышечной ткани.
ПАД:
1) Жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
2) Размягчение и деформация трубчатых костей, лобной кости, хвостовых позвонков, копытного рога.
3) Лордоз.
4) Деформирующие артриты.
5) Кистоз яичников.
6) Истощение.
Диагноз: комплексно – анамнез, клиника, вскрытие.
Беломышечная болезнь – заболевание молодняка возникающее вследствие нехватки витамина E и селена. Характеризуется развитием некротических и дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце.
ПАД:
1) Восковидный некроз (ценкеровский) миокарда и скелетных мышц.
2) Кровоизлияния в поражённых мышцах, слизистых оболочках и под эпикардом.
3) Серозный отёк подкожной клетчатки.
4) Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.
5) Общая анемия и истощение.
Диагноз: комплексно – клиника, анамнез, вскрытие.
Акобальтоз – хроническое заболевание жвачных, реже свиней и лошадей, которое характеризуется расстройством пищеварения, лизухой, поносами, прогрессирующей анемией и кахексией.
Причины: Недостаток в организме кобальта, что приводит к нарушению эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофии и истощению. У КРС такое заболевание называется сухотка. Возникает при содержании Co в почве менее 1,5-2,5 мг/кг. Норма 7-30 мг/кг.
Способствует однотипный тип кормления.
На вскрытии:
1. Водянистая инфильтрация подкожной клетчатки.
2. Атрофия жировой ткани и поперечно-полосатых мышц.
3. Катаральное воспаление сычуга и кишечника.
4. Наличие в желудке конкрементов.
ПАД:
1) Истощение.
2) Облысение кожи в области шеи и крупа.
3) Атрофия трубчатых костей и остеопороз.
4) Гидремия.
Диагноз: комплексно – клиника, анамнез, вскрытие.
Энзоотическая атаксия ягнят – болезнь которая характеризуется нарушением координации движения, параличами, порезами, снижением рефлекторной возбудимости вследствие поражения головного мозга.
Причины: Нехватка меди либо избыток молибдена и свинца в определённых биогеохимических регионах.
На вскрытии:
1) Истощение.
2) Анемичность слизистых оболочек.
3) Выпадение шерсти.
4) Бледность и дряблость скелетной мускулатуры.
5) В печени, почках и сердце застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия.
6) В ЖКТ катаральное воспаление.
7) В лёгких отёк и застойная гиперемия.
8) Основные изменения в головном мозге и его оболочках:
1. В твёрдой мозговой оболочке кровоизлияния.
2. Между оболочками и в боковых желудочках полушарий большое скопление жидкости, которое вызывает отёк.
3. Вещество мозга дряблое, отёчное.
4. Кора больших полушарий истончена.
5. Извилины мозга сглажены.
6. В тяжёлых случаях у ягнят в височной, затылочной и теменных областях полушарий мозга симметрично расположенные различной величины полости заполненные серовато-жёлтой жидкостью.
Аналогичные изменения в спинном мозге.
ПАД:
1) Гидроцефалия – водянка желудочков мозга.
2) Очаговое выпадение волос.
3) Хрупкость костей.
4) Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
5) Истощение и общая анемия.
Диагноз: комплексно – клиника, анамнез, вскрытие.
Экономический ущерб слагается из:
1) Затрат на лечение и ликвидацию болезни.
2) Недополучение приплода и привесов.
3) Падёж животных.
4) Также затраты на утилизацию.
Профилактика сводится к:
1. Правильному составлению сбалансированных рационов.
2. Хорошему кормлению и содержанию.
3. Своевременной обработке витаминами и использованию кормовых добавок.