Интегративная форма взаимодействия вируса с клеткой.

1 2

Выход дочерней вирусной популяции, при этом клетка хозяина погибает.

Образование дочерних вирусных частиц.

Раздевание.

Депротеинизация при участии протеолитических ферментов и освобождение от суперкапсида и капсида, препятствующих репликации вирусной нкулеиновой кислоты.

5. Теневая фаза (фаза эклипса –затмение).

Теневая, так как после депротеинизации вирусы невозможно выделить из культуры.

Стадия включает репликацию нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков.

При образования дочерних вирусных частиц в клетке происходят:

- экспрессия вирусного генетического материала в виде его транскрипции и последующей трансляции, что приводит к появлению вирусных белков,

- синтез генетического материала (репликация),

- сборка новых вирусных частиц.

Репродукция простых вирусов завершается разрывом мемьраны клетки и вирусы попадают в окружающую среду, вирус погибает. Выход сложных вирусов осуществляется путем отпочковывания.

Транскрипция (1) и трансляция (2) могут проходить по схемам, характерным для:

- вирусов, содержащих двунитевую ДНК.

Геном ДНК-вирусов должен транскрибироваться для образования мРНК (иРНК).

ДНК иРНК Белок

ДНК-зависимая – РНК - полимераза

Большинство вирусов (папова-, аденовирусы, герпесвирусы) используют клеточную ДНК-полимеразу, т.е. те вирусы, геном которых транскрибируется в ядре. Те вирусы, геном которых транскрибируется в цитоплазме (вирус оспы) используют вирусную ДНК-полимеразу (транскриптазу).

- вирусов, содержащих однонитевую РНК⁺.

Транскрипция отсутствует, т.к. функции иРНК выполняет сама РНК⁺. Поэтому синтез вирусных белков (трансляция) происходит на рибосомах с РНК⁺.

РНК⁺(иРНК)Белок

Пикорна-, тогавирусы и др.

РНК – содержащие ретровирусы содержат обратную транскриптазу (ревертазу) – РНК- зависимую ДНК-полимеразу, которая способна переписывать информацию с РНК на ДНК.

РНК⁺ ДНК^- ДНК⁺ иРНК Белок

Ревертаза клеточная ДНК- зависимая

РНК- полимераза

- вирусов, содержащих однонитевую РНК^-.

Функции иРНК выполняют транскрипты, комплементарные РНК^-. Т.е. с помощью РНК- зависимой –РНК- полимеразы, которая есть только у вирусов, должна транскрибироваться РНК⁺.

1 2

РНК^-РНК⁺(иРНК) Белок

РНК- зависимая – РНК- полимераза

РНК⁺- вирусы (например, пикорнавирусы (плимиелита).

Проникают в клетку с помощью виропексиса. Транскрипции нет. РНК⁺ выполняет роль мРНК и с нее сразу идет синтез вирусных белков.

А) ранняя стадия – на рибосомах формируется полипротеиновая молекула, на которую действуют клеточные протеиназы. Образуются ранние вирусные белки – РНК – полимераза и регуляторные белки. После образования РНК-полимеразы, начинается синтез копии РНК⁺- РНК^-. С РНК^- считывается информация и формируется множество копий РНК⁺и параллельно формируются белковые молекулы капсомеров.

РНК- зависимая –РНК – полимераза

РНК⁺ протеазы

РНК⁺

рибосомы

полипептид, на который действуют протеазы, образуются ранние белки: РНК – полимераза и регуляторные белки.

Репликация вирусных геномов заключается в синтезе молекул ДНК или РНК.

ДНК синтезируется на обеих нитях с помощью ДНК-полимеразы. У однонитевых вирусов вначале образуется вторая нить (репликтивная). Репликацию РНК-содержащих вирусов осуществляют вирусные РНК-зависимые РНК- полимеразы (репликазы), кроме ретровирусов. Их РНК⁺служит матрицей для синтеза ДНК. Синтез ДНК на матрице РНК осуществляет вирусная РНК- зависимая ДНК-полимераза. Синтезируемая вирусная ДНК интегрируется в клеточный геном в форме ДНК- провируса.

Интегративная форма взаимодействия вируса с клеткой не приводит к гибели клетки. Наиболее яркие примеры подобного взаимодействия – лизогения бактерий и вирусная трансформация клеток.

Нуклеиновая кислота ДНК-содержащих вирусов встраивается в геном клетки (вирогения); у РНК-содержащих вирусов включение РНК в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. В последующем она функционирует как его составная часть.

мРНК ДНК двунитевая ДНК замыкается в кольцо и встраивается в геном клетки

обратная транскриптаза

Абортивное взаимодействие не приводит к появлению дочерней популяции и происходит при взаимодействии вируса с покоящейся клеткой (стадия клеточного цикла G₀), либо при инфицировании клетки с измененными (дефектными) свойствами.

Схема репродукции ДНК- и РНК-содержащих вирусов.