Ателектазы во время анестезии
Введение
ТЕРАПИИ
ТЕРАПИЯ ОТКРЫТЫХ ЛЕГКИХ™ В АНЕСТЕЗИИ И ИНТЕНСИВНОЙ
Д. Поэльма, Б. Лахманн (Роттердам, Нидерланды)
Каждый год миллионам людей во всем мире проводятся интубация трахеи и искусственная вентиляция легких во время анестезии и в интенсивной терапии. Во время общей анестезии может наблюдаться артериальная гипоксемия [1, 2]. Влияние анестезии на мозг, сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт описано достаточно подробно, однако влияние анестезии на легкие изучено слабо.
В интенсивной терапии механическая вентиляция является важным компонентом лечения больных с нарушением функций легких, в частности, с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), острым респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Характерное уменьшение комплайнса легких, вызванное увеличением поверхностного натяжения, приводит к альвеолярному коллапсу в конце выдоха, ателектазированию и увеличению шунтирования справа налево и уменьшению РаО2 [3].
Компьютерная томография (КТ) позволила изучить физиологию и патофизиологию легких и грудной клетки во время анестезии. Так был выяснен механизм гипоксемии, возникающий во время общей анестезии. Перфузия невентилируемых участков легких приводит к несоответствию вентиляции и перфузии и вызывает артериальную гипоксе-мию. Количество ателектазов по данным КТ коррелирует с величиной интрапульмонарно-го шунта [4]. Образование ателектазов является важной причиной артериальной гипоксемии во время общей анестезии [5].
В здоровых легких с ателектазами гипоксическая легочная вазоконстрикция перенаправляет кровь из зоны ателектаза. Ингаляционные анестетики угнетают этот механизм [6], чем могут усилить артериальную гипоксемию.
Ателектазы развиваются во время анестезии у детей и взрослых [4, 7], обнаруживаются у 90% больных в наиболее критических зонах [8]. Это состояние ухудшается на фоне уменьшения функциональной остаточной емкости легких (ФОН) или резорбции чистого кислорода (так называемые резорбтивные ателектазы).