Севофлюран
Спо и соавт. наблюдали, что севофлюран при 1,2 MAC снижал скорость церебрального кровотока сравнительно со значениями, соответствующими исходному состоянию бодрствования, однако добавление закиси азота восстанавливало первоначальную скорость кровотока [19]. Реактивность к двуокиси углерода и ауторегуляция оставались устойчивыми.
Artru и соавт. сравнивали церебральное воздействие севофлюрана и изофлюрана у пациентов с дополнительным применением закиси азота и суфентанила [20]. Оба анестетика оказывали сходное воздействие при эндэкспираторной концентрации от 0,5 до 1,5 MAC. Скорость церебрального кровотока снижалась при 0,5 MAC и оставалась на прежнем уровне при 1-1,5 MAC. Внутричерепное давление и насыщение кислородом в яремной вене по сравнению с базовыми значениями оставались неизменными. Показатели цереброваскулярного сосудистого сопротивления изменялись в соответствии с изменениями церебрального перфузионного давления. Ни один из анестетиков не вызывал эпилептиформных изменений ЭЭГ кривой, а неорганические фториды не превышали порога безопасной концентрации несмотря на систематическое использование маннитола. Thiel и соавт. не наблюдали изменения скорости церебрального кровотока сравнительно с состоянием бодрствования при применении концентрации изофлюрана и севофлюрана 0,5 - 1,5 MAC [21]. Использование закиси азота приводило к увеличению скорости церебрального кровотока, когда концентрация снижалась до 0,5 MAC. При этом церебральное кровообращение оставалось чувствительным к гипервентиляции при всех условиях.
Gupta и соавт. доказали, что ауторегуляторный ответ на увеличение среднего артериального давления оставался интактным при концентрациях севофлюрана 0,5 и 1,5 MAC у I пациентов с внутричерепной патологией [22]. Эти данные противоречат данным, представленным Strebel и соавт., которые описывали угнетение ауторегуляции при 1,5 MAC изофлюрана и десфлюрана [4]. Различие в воздействии на церебральный кровоток летучих анестетиков можно объяснить тем, что севофлюран обладает меньшим сосудорасширяющим эффектом на сосуды головного мозга [23]; следовательно, гладкая мускулатура мозговых сосудов сохраняет способность отвечать на изменения перфузионного давления. Тем не менее в экспериментах на обезьянах резус с использованием позитронной эмиссионной томографии доказано, что ауторегуляторный механизм ответа на увеличение перфузионного давления угнетался при использовании 2% севофлюрана [24].
Nishiyma и соавт. продемонстрировали, что при использовании изофлюрана с эндэкспираторной концентрацией 1 - 1,5% реактивность изменений церебрального кровотока на двуокись углерода оставалась неизменной; причем у более молодых ответ был ярче выражен, чем у пожилых [25]. В опытах на изолированной сонной артерии у собак гипо-капническая вазоконстрикция увеличивалась уже при 0,5 MAC галотана, но только при 2 MAC севофлюрана и изофлюрана [26].
В заключение следует указать, что севофлюран является наиболее подходящим препаратом для использования в нейроанестезии в концентрации ниже 1,5 MAC. Благоприятный профиль восстановления и указания на менее выраженный прямой сосудорасширяющий эффект в сравнении с изофлюраном имеет потенциальные преимущества.