Спадкування через мітохондрії.

Мітохондріальна ДНК дріжджів.

Мітохондріальна ДНК людини.

Будова мітохондріальної ДНК

Це власне ДНК і ядерні білки. Системи транскрипції і трансляції мітохондрій відрізняються від ядерних. Молекула ДНК мітохондрій відносно невелика і замкнута в кільце. Мітохондріальний геном у рослин більший ніж у тварин. В мітохондрії клітин ссавців входить лише одна мітохондріальна ДНК, масою 11 млн Да. У рослин мітохондріальний геном значно більший, чим у тварин і складається із декількох кільцевих ДНК. У деяких простіших і водоростей ДНК мітохондрій мають лінійну структкру. Мітохондрії можуть містити по декілька копій мітохондріальної ДНК. Гістони відсутні. Мітохондріальна ДНК містить власні структури реплікації, транскрипції, трансляції. Спеціальні ферменти, що здійснюють ці процеси кодуються ядерним геномом. Гени мітохондрій кодують деякі субодиниці дихального ланцюга.

 

Складається з 16569 нуклеотидних пар. Практично відсутні інтрони. Кодує гени двох р-РНК, гени 22 т-РНК, 13 генів білків внутрішньої мембрани мітохондрії. Кодогенною по-черзі слугують то одна то інша нитки кільцевої ДНК, тому на кожному з двох ланцюгів є по одному промотору.

Доажина мітохондріальної ДНК дріжджів в декілька разів перевищує м-ДНК людини, є інтрони. Майже всі мітохондріальні гени транскрибуються на одному ланцюзі ДНК, але для різних генів є свої промотори.

 

Несправжнє цитоплазматичне спадкування характеризується передачею ознак, обумовлених наявністю вірусів. Наприклад:

- фактор молока в мишей;

- чутливість до СО2 у дрозофіл або бактерій;

- æ -частки в інфузорії туфельки (їхня кількість залежить від кількості домінантних генів у туфельки);

- лінії дрозофіли, де відсутні ссавці.

Всі ці фактори не є невід'ємним компонентом живої клітини. Ці включення можуть бути передавачами ряду властивостей по материнській лінії й імітувати цитоплазматичне спадкування. У деяких випадках ці ознаки контролюються полімерними генами (æ -частки - 3 гени).

 

Предетермінація – несправжнє цитоплазматичне спадкування деяких ознак по материнській лінії обумовлене змінами в цитоплазмі певними факторами.

 

Зовнішнє середовище – онтогенетична (фенотипічна) предетермінація.

Внутрішнє середовище – генетична предетермінація.

 

Тривалі модифікації – зміна фенотипу під впливом факторів зовнішнього середовища, що загасають (зникаючі) у ряді поколінь при знятті або зміні цих умов (зміна кольору наїзників після піддання яєць обробці підвищеною температурою).

 

Материнський ефект –це явище, коли властивості цитоплазми яйцеклітини формуються під контролем материнського генотипу. Перебудови властивостей цитоплазми яйця під впливом ядерних генів матері приводить до того, що властивості зиготи на ранніх етапах розвитку, а іноді і протягом всього онтогенезу в значній мірі визначаються генотипом матері, а не генотипом зиготи. Це явище спостерігається, коли цитоплазма в зиготу вноситься переважно яйцеклітиною. Фенотипові ознаки матері виявляються до тих пір, поки цитоплазма утворених клітин не зміниться підвпливом батька.

Гарним прикладом є спадкування напрямку завитка раковини в деяких молюсків: розвиток завитка визначається генотипом материнського організму. Генотип визначає напрямок завитка раковини, що виникає в результаті другого дроблення заплідненого яйця.

 

Приклад. Метелик мірошницької вогнянки.

Домінантний ген відповідає за синтез ферменту, відповідального за чорне (темне) забарвлення в метеликів. При наявності даної речовини в клітинах, тобто в цитоплазмі - дана ознака проявляється.

 

РР:♀ Аа х аа ♂

чорні червоні

F1: Аа : аа (всі личинки темні)

темні посвітліли

Реципрокне схрещування:

РР: ♀аа х Аа♂

червоні чорні

F1: Аа : аа (всі личинки світлі)

стемніли світлі

Якщо материнська особина містить цей фермент (домінантна аллель), то її нащадкам він передасться через цитоплазму (через ооцити) - певна кількість і всі личинки будуть темними.

Подальший розвиток забарвлення буде залежати від генотипу нащадків, тобто якщо є домінантна алель, то вони залишаться темними; немає - рецесивна алель, то дана речовина вироблятися не буде, і згодом личинки посвітліють внаслідок його вичерпання.