Патогенез и клиника.

Эпидемиология.

Резистентность.

Репродукция.

Культивирование.

Антигены.

Внутренний антиген – нуклеопротеин выявляется в РСК;

Внешние антигены – гликопротеиды выявляют в РТГА и РН.

Антигенных разновидностей вирус не имеет.

1. В культуре клеток почек новорожденных хомячков, диплоидных культурах клеток человека.

2. В головном мозге кроликов и мышей сосунков.

3. В овокультурах (мозг эмбриона и желточном мешке). При пассировании вируса на куриных эмбрионах получен штамм, утративший инфекционные свойства для животных даже при экстраневральном заражении, из которого в ряде стран готовят вакцину для животных.

1. Адсорбция на клетке (гликопротеид G)

2. Проникновение путем рецепторного эндоцитоза (слияние с мембраной лизосомы)

3. Депротеинизация

4. Под действием вирионной транскриптазы (РНК-полимеразы) образуется кРНК, служащая матрицей для синтеза вРНК и выполняющая функцию мРНК.

5. Синтез вирус специфических белков на рибосомах клетки- хозяина. Белки M и G встраиваются в цитоплазматическую мембрану. Образующийся при взаимодействии вРНК с белками N,L и NS нуклеокапсид, проходя через мембрану, обволакивается суперкапсидом.

6. Созревший вирион отделяется почкованием.

*Особенностью вируса является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке хозяина за счет блокирования инициации трансляции.

Вирус мало устойчив во внешней среде, быстро инактивируется при действии УФО или солнечного света. При 100^оС – 2 мин, 60^оС – 5 мин. Быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, фенола, жирорастворителями и трипсином. В трупах сохраняется до 4 мес., в глицерине при комнатной температуре – несколько мес., длительно сохраняется в лиофилизированном состоянии.

Бешенство – зоонозная инфекция.

Основным резервуаром «дикого» бешенства являются дикие животные (в США – скунсы и летучие мыши, у которых формируется хроническая бессимптомная инфекция; в Иране – волки; в РФ, северной Америке – лисы; южной Америке, Карибах – летучие мыши-вампиры). В Англии и некоторых других островных государствах бешенство не регистрируется.

«Городское» бешенство передают в 90% случаев – собаки, а так же, кошки, КРС, лошади.

Заражение происходит при укусе и ослюнении раны. Рассматривается воздушно-капельный путь передачи вируса.

Вирус выделяется со слюной инфицированного животного во внешнюю среду в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.

Входные ворота – поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Наиболее короткий инкубационный период бывает при укусе головы и кистей рук, более длительный – при укусе нижних конечностей; в целом варьирует от 8 до 90 дней. Крайний срок – до 1 года.

Первичная репродукция вируса происходит в мышечной ткани вблизи входных ворот. Затем вирус внедряется в рецепторы периферических чувствительных нервов и центростремительно, по эндонервию шванновсикх клеток и по периневральным пространствам достигает головного и спинного мозга. Там вирус репродуцируется в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев. В результате этого возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. В цитоплазме пораженных клеток (чаще в нейронах аммонова рога, продолговатого мозга, клетках Пуркенье) образуются оксифильные тельца-включения (Бабеша-Негри). Далее вирус проникает в слюнные железы и выделяется во внешнюю среду.

В развитии заболевания выделяют 3 стадии:

1. Предвестников (депрессии) – появляются беспокойство, страх, тревога, бессонница, неприятные ощущения в области укуса (жжение, зуд, боль). Длится этот период 1-3 дня.

2. Возбуждение – судороги дыхательной и глотательной мускулатуры, появляется выраженная водобоязнь (гидрофобия) и аэрофобия. Характерны агрессивность, слуховые и зрительные галлюцинации. Длится этот период 2-3 дня.

3. Параличи – мышц конечностей, языка, лица. Через 5-7 дней от начала болезни (18-20 часов после начала 3-й стадии) наступает смерть от паралича сердечного и дыхательного центров.