РЕГУЛЯЦИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Минеральный состав организма — одна из жестко контролируемых констант, что напрямую связано со способностью депонировать многие вещества и деятельностью выделительных органов, способных увеличивать или уменьшать содержание тех или иных элементов. К органам, депонирующим минеральные вещества, относятся костная ткань, кожа, печень, селезенка и др. Гипоталамус — сновной отдел головного мозга, ответственный за регуляцию минерального обмена. Специализированные осморецеп-торные и даже ионорецепторные нервные клетки при развитии изменений в минеральном составе крови или спинномозговой жидкости включают соответствующие рефлекторные механизмы, направленные на стабилизацию состава внутренней среды организма (рис. 11.3). При этом основную роль играют гормоны коры надпочечника — минералкортикоиды и гипоталамуса — ва-зопрессин и его аналоги. На содержание минеральных веществ оказывает существенное влияние функциональное состояние организма, пол, возраст, сезон года, климат и регион обитания. В период лактации у коров понижается концентрация кальция, фосфора,, магния, а повышается — железа и марганца. В последний период стельности снижается содержание кальция, фосфора, магния, железа и марганца. Сезонные колебания минерального со-
Рис. 11.3. Схема регуляции баланса кальция
става у коров проявляются более высоким уровнем концентрации кальция, фосфора, магния, железа и меди осенью, а более низким — зимой и весной.
Токсичные микроэлементы.Известно, что для поддержания высокой воспроизводительной способности у маточного поголовья и продуктивности сельскохозяйственных животных необходимо обеспечивать организм биологически активными веществами, которые должны поступать в оптимальных количествах. Избыточное поступление микроэлементов с кормом или минеральными добавками может принести не пользу, а вред. При избытке в рационе меди поражается печень; железа — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и почки, снижается продуктивность; кобальта—угнетается выработка витамина В12; фтора — возникает хромота, образуются наросты на костной ткани голени и ребер, разрушаются зубы; йода — ослабляется синтез гормонов щитовидной железы; марганца — тормозятся процессы метаболизма; молибдена — прогрессируют исхудание, сильный понос, анемия, учащается пульс, наблюдаются слабость и неподвижность, изменяется окраска волосяного покрова (темные волосы становятся серыми, а красные — ржаво-оранжевыми), опухает вульва; цинка — замедляется рост организма.
Особую опасность для организма животных представляют токсичные металлы — ртуть, свинец, кадмий, алюминий и др. Ртутная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента к SH-группам, в связи с чем снижается активность многих ферментов, нарушаются проницаемость клеточных мембран и мембранный транспорт. При отравлении соединениями свинца часть его обнаруживается в скелете, а часть связывается с кровью и растворена во внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Более 90 % свинца в крови связывается в основном гемоглобином эритроцитов, а также трансферрином в тех же участках, которые связывают железо. В клетках свинец вызывает повреждение органелл — митохондрий, мембран эндоплазматического ретикулума и рибосом. Соединение свинца с белками происходит в первую очередь за счет свободных SH-групп. При свинцовом отравлении поражаются органы кроветворения, возникает анемия, связанная с нарушением синтеза глобина и гема. При свинцовом токсикозе наряду с нарушением функции эритроцитов происходит угнетение ряда ферментов — цитохромоксидазы, Na+, К+ — АТФазы, повышается хрупкость эритроцитарной мембраны.
Витамин D, индуцируя синтез кальцийсвязывающих белков, стимулирует и всасывание свинца, а свинцовый токсикоз угнетает синтез метаболитов витамина D и нарушает транспорт кальция через слизистую кишечника. Повышенное содержание кальция и железа в пищеварительном тракте ограничивает всасывание свинца в связи с конкуренцией за общие акцепторные участки на слизистой оболочке. Другим физиологическим антагонистом свинца является цинк, который ослабляет его токсическое действие и понижает его содержание в тканях животного организма.
Кадмий — продукт радиоактивного распада; накапливаясь в организме животных, осуществляет токсическое действие как антиметаболит ряда химических элементов. Установлено его влияние на белковый и нуклеиновый обмен. Обнаружено, что хроническая интоксикация кадмием приводит к снижению массы тела, уменьшению потребления пищи, анемии, артериальной гипертензии, протеинурии, ухудшению минерализации костей, некрозу яичек, увеличению неонатальной смертности и появлению молодняка с врожденными уродствами. Кадмий оказывает выраженное действие на обмен ряда микроэлементов, и в первую очередь цинка, меди, железа и селена. Целый ряд токсических явлений, вызываемых действием кадмия, такие, как гипертония, поражение кожных покровов, семенников, яичников, нервных ганглиев, можно предупредить введением в рацион цинка.
В некоторых регионах России содержание в кормах токсических элементов значительно превышает фоновое значение, характерное для экологически безопасных районов. Так, в техногенных и антропогенных зонах содержание ртути превышает предельно допустимые уровни в 24 раза, никеля и свинца — в 2 раза, кадмия — в 3,8, хро-
ма — в 10,7, а мышьяка — в 4 раза. В этих регионах при высоком содержании тяжелых металлов в кормах у животных отмечено снижение переваримости корма, уменьшение прироста живой массы тела и повышение затрат корма. У откармливаемого крупного рогатого скота установлена избирательная способность органов аккумулировать тяжелые металлы: кадмий и никель накапливаются в основном в мышцах, свинец и мышьяк — в волосяном покрове. Применение в качестве энтеросорбента (вещества, связывающего в кишечнике вредные вещества) цеолита позволяет существенно снизить включение тяжелых металлов в органы и ткани откармливаемых животных и получить экологически безопасную мясную продукцию.