ПТ'ТТГТТТ 2 страница

225.В связи с тем, что альбинизм у ржи наследуется как аутосомный рецессивный признак, все растения альбиносы будут гомозиготны по рецессивному гену — аа. Частота их в популяции (q²) равна 210/84000 = 1/400 =_0,0025. Частота рецессивного гена а будет равна ]/q². Следовательно, q = |/0Д)25~ = 0,05.

228.Если ген красной масти животных обозначить через А,а ген белой — а, то у красных животных генотип будет АА(их было 4169), у чалых - Аа (3780), у белых - аа (756). Всегозарегистрировано животных 8705. Можем рассчитать частотугомозиготных красных или белых животных в долях единицы.Частота, например, белых животных будет 756:8705 = 0,09.Следовательно, q² = 0,09. Частота рецессивного гена а будетq = J/0,09 = 0,3. Частота гена А будет р — 1 — q. Следовательно, р = 1 - 0,3 = 0,7.

229.Альбинизм наследуется рецессивно. Величина 1/20 000 —это q². Следовательно, частота гена а будет: q — J/l/20000 == 1/141. Частота гена р будет: p = l-q;p=l- 1/141 = 140/141.

Количество гетерозигот в популяции равно 2pq. 2pq = =. 2 х (140/141) х (1/141) = 1/70. Выразив это число в процентах получим 1,4%.

248.В условиях задачи дана частота доминантного гена по системе группы крови Кидд среди некоторой части европейцев: р = 0,458. Тогда частота рецессивного гена q = — 1 — 0,458 = 0,542. Генетическая структура популяции состоит из гомозигот по доминантному гену — р², гетерозигот Ipq и гомозигот по рецессивному гену q². Отсюда р² — 0,2098; 2pq — 0,4965; q² = 0,2937. Пересчитав это в %, можем сказать, что в популяции лиц с генотипом 1к"1к" 20,98%; 1к"1к^ь 49,65%; Ik^blk^b 29,37%.

Для негров в условиях задачи дано число кидд-положитель-ных лиц, имеющих в генотипе доминантный ген Ik": Ik"Ik^a и lk"Ik^b, т.е. p²+2pq = S0%, или в долях единицы 0,8. Отсюда легко высчитать частоту кидд-отрицательных, имеющих генотип 1к^ъ1к^ь. q² = 100% - 80% = 20%, или в долях единицы : 1 - 0,8 = 0,2.

Теперь можно высчитать частоту рецессивного гена 1к^ь. q = У0,2 = 0,45. Тогда частота доминантного гена Ik" будет р — 1 — 0,45 = 0,55. Частота гомозигот по доминантному гену (р²) равна 0,3 или 30%. Частота гетерозигот Ik"Ik^b (2pq) равна 0,495, или приблизительно 50%.

250.Генотипы лиц, имеющих врожденный вывих бедра, АА и Аа (доминантное наследование). Здоровые лица имеют генотип аа. Из формулы р² + 2pq + q² ясно, что число гомозиготных по рецессивному гену особей (аа) q² = 1 — р¹ — 2pq. Однако приведенное в задаче число больных (6:10000) представляет собой не р² + 2pq, а лишь 25 % носителей гена А, т. е. (р² + 2pq)/4. Следовательно, р² + 2pq = (4 х 6)/10 000 = = 24/10000. Тогда q² (число гомозиготных по рецессивному гену особей) равно 1 - (24/10000) = 9976/10000 = 99,76%.

254.Вспомним, что группы крови в системе АВО определяются тремя аллельными генами 1°, 1^Л и ]^в. Лица с I группой крови имеют генотип 1°1°, II группу крови имеют лица с генотипами 1^Л1^А и 1^Л1°, III группу — с генотипами 1^В1^В и 1^В1°, IV - 1^А1^В. Обозначим частоты генов I^я через р, 1^В -через q, 1° — через г. Формула частот генов: р + q 4- г = 1, частот генотипов: р² + q² + г² + 2pq + 2pr + 2qr = 1. Важно разобраться в коэффициентах — к какой группе крови какие коэффициенты относятся. Исходя из принятых нами обозначений, I группе крови I°I° cooiBeicrBycT г². II группа складывается из двух генотипов: 1^Л1^Л, чго соответствует р² и 1^Л1° — соответственно 2рг. III группу также составляют два

генотипа: 1^В1^В - соответствует q² и /^s/° - соответственно 1рг. IV группу крови определяет генотип 1^А1^В, чему соответствует Ipq. По условиям задачи можно составить рабочую таблицу:

Из имеющихся данных легко определить частоту гена 1°-г = [/uJJ= 0,574.

Далее для вычисления частот генов 1^А и /^в мы можем скомбинировать материал в два варианта: по частотам групп крови I и II или же I и III. В первом варианте мы получим формулу р² + 2рг + г², во втором - q² + 2qr + r².

По условиям задачи р'² + 2рг + г² = [р + г)² = 0,69. Следовательно, я+ г = |/0^69~ = 0,831. Ранее мы высчитали, что г = 0,574. Отсюда р = 0,831 — 0,574 = 0,257. Частота гена 1^А равна 0,257.

Таким же образом высчитываем частоту гена I^е ■ q² + 2qr + + г² = (q + r)² = 0,56; q + r = 0,56 = 0,748; q = 0,748 - 0,574 = = 0,174. Частота гена 1^В равна 0,174.

Примечание. В полученном ответе сумма р + q + г больше 1 на 0,005, это связано с округлением при расчетах.

10.Лизин — аргинин - глутаминовая кислота - треонин -валин — лейцин - цистеин - тирозин.

15.После воздействия азотистой кислотой не изменяются кодовые триплеты лишь второй и четвертой аминокислот. Цепь белка будет иметь следующее строение: цистеин - глицин — цистеин — изолейцин — серии — глицин — цистеин.

18. 1. Гемоглобин А:

30.50% красных и 50% желтых. 31.А - ген карликовости, _а - ген нормального^ роста. Скрещивались Аа х Аа. 32.А - ген нормального роста, а - ген гигантского роста. 1) АА х аа,

2) АА х Аа, 3) АА х АА, 4) аа х аа. 33.75 % нормальногороста и 25% карликовых. 34.69134 растения. 35.75% раннеспелых и 25% позднеспелых. 40.1. 75% черных и 25%красных. 2. 50% черных и 50% красных. 51./. 75% с нормаль-

I ным слухом, 25 % глухонемых. 2. А — ген нормального слуха, а - ген глухонемоты. Генотипы родителей аа и Аа. 54.Все здоровы. 55.50%. 56.50%. 59.50%. 60.100%. 63.25%. 64. 75% 67.50%. 69.1. 25% красных гладких, 25% красных пушистых, 25% желтых гладких, 25% желтых пушистых. 2. 4 тонны. 72.25% черные белоголовые, 25% черные со сплошной окраской головы, 25 % рыжие белоголовые, 25 % рыжие со сплошной окраской головы. 74.1. 9/16, или 56,25%. 2. Надо скрестить купленную собаку с рецессивной по обоим признакам, т. е. с кофейной длинношерстной. 79.50%. 801. 100%. 2. Все здоровы. 3. 25%. 4. Все здоровы. 85. 1. 1/64, или 1,5%. 2. 1/8, или 12,5%. 89. 1. 50% белых, 50% кохину-ровых. 2. Гомозиготными будут 74 белых и 77 черных. 91. 67 гомозиготных черных и 67 гомозиготных белых. 92./. 6/16, или 37,5%. 2. А - ген комолости, а - ген рогатости, В — ген красной масти, Ъ — ген белой масти. Генотип быка АаВЪ. Генотипы коров: ааВЬ, ааЪЪ, ааВВ, АаВЬ, АаВВ, АаЪЬ. 100.1. 25% — ксантомы с атеросклерозом, 50% — повышенное содержание холестерина в крови, 25 % — нормальное. 2. Все будут гетерозиготными и иметь повышенное содержание холестерина в крови. ПО. Все мальчики (50%) будут с гипертрихозом. 112.25%. 114.25%. 121.62,5%. 122.12,5%, из них половина голубоглазых, половина кареглазых. 126.В вариантах 4, 5 и" 7 оплодотворения не произойдет. В вариантах 1, 2 и 8 прорастут все пыльцевые зерна. В вариантах 3 и 6 прорастет лишь 50% пыльцевых зерен: в варианте 3-е S³ в варианте 6-е S¹. 128.I, II(1^А1°), III(I^BI°). 129.Не могут. 130. II(1^А1°) и III(1^В1°). 136.25%; II(1^А1°) или III(1^В1°). 137.75 %; I или II {1^Л1^А и 1^АР). 139.А - нормальное развитие шерсти, а - отсутствие шерсти. 1) Аа х Аа, 2) Аа х АА,

3) Аа х Аа. 140.1/3 аа - чешуйчатые карпы, 2/3 Аа - линейныекарпы, АА - гибнут. 141.Платиновых с серебристыми. 149.37,5%. 153.7,5%. 155.1. 31,5%. 2. 45%. 162.50%, из нихIIIгруппа-5%, IV группа -45^. 164.1. 22,5%-с обеимианомалиями; 2,45% — с дальтонизмом; 2,45% — с гемофилией;72,55 % - здоровые. 2. 2,45 % - мальчики.

2. Возможны те же 16 фенотипических классов и в тех же соотношениях, что и в условии 1

186. Генотипы различных цветовых вариаций A—bb —

голубой цвет, ааВ-------- желтый цвет, А - В------ зеленый цвет

aabb — белый цвет 1 Скрещивались АаВЬ и АаВЬ, генотипы потомства в решетке Пеннета. 2. Зеленые ААВВ и голубые AAbb или Aabb. 190.1. 15 коричневых, одна платиновая 2. Во всех случаях, когда не могут образоваться двойные рецессивные гомозиготы {aabb), а их образование возможно только в том случае, когда оба родителя будут иметь одновременно хотя бы по одному рецессивному гену из каждого аллеля. 192./. 165 см. 2. Женщина гомозиготна по всем парам, ее рост 150 см, мужчина гетерозиготен по всем парам, его рост 165 см. 194.Рис 34. 195.Рис. 35 196.Рис. 36. 201. 75 %. 204.Все будут пятипалыми 209.Все буд>т здоровыми. 227.АА - 94,09 %; Аа - 5,82 %; аа - 0,09 % 230. 2pq= 1/158. 232. 2pq = 1/189.

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, АНОМАЛИЙ И ПОЯСНЕНИЕ МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНОВ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ЗАДАЧНИКЕ¹

Агаммаглобулинемия — отсутствие или резкое снижение содержания белковой фракции гамма-глобулинов в плазме крови. Имеет несколько форм. При одной из них — болезни Брутона — резко понижается устойчивость к бактериальным инфекционным заболеваниям (пневмонии, отитам, сепсису). Дефицит гамма-глобулинов наследуется как рецессивный, аутосомный или рецессивный, сцепленный с полом, признак. № 61, 78, ИЗ.

Акаталазия (акаталаземия) обусловлена отсутствием каталазы в крови и тканях. У половины носителей генов в юношеском возрасте развиваются язвы на деснах, у других акаталаземия проходит бессимптомно. Наследование болезни трактуется как ауто-сомно-рецессивное. № 99.

Альбинизм общий обусловлен инактивацией тирозиназы, вследствие чего меланоциты не способны образовывать меланин. В этих случаях кожа имеет молочно-белый цвет, волосы очень светлые, вследствие отсутствия пигмента в сетчатке просвечивают кровеносные сосуды, глаза имеют красновато-розовый цвет, повышенная чувствительность к свету. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. № 59, 115, 117, 229.

Иногда альбинизм является составной частью сложных синдромов, например галактоземии.

Альбинизм глазной (альбинизм глазного дна) включает ряд морфологических изменений глаза и нарушений его функции: снижения зрения, расстройства цветового зрения и др. При этом пигментация радужной оболочки, а также кожи и волос не изменена. Наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Д'-хромосомой. № 175.

¹ Цифры в конце описания - номера задач на данное заболевание или признак.

Алькаптонурия сопровождается выделением с мочой гомоген-тизиновой кислоты, подщелоченная моча при этой аномалии быстро темнеет. Проявляется окрашиванием хрящевых тканей, в пожилом возрасте развивается артрит. Аутосомно-рецессивный тип наследования. № 203, 230, 237.

Амавротическая семейная идиотия имеет несколько форм. Детская форма Тея —Сакса обнаруживается на первом году жизни и заканчивается летальным исходом в возрасте 4 — 5 лет вследствие изменений в нервных клетках, главным образом коры больших полушарий и мозжечка. Рецессивно-аутосомное наследование. № 57, 238.

Ангидрозная эктодермальная дисплазия характеризуется комплексом признаков: отсутствием потоотделения и части зубов, скудным оволосением, нарушением терморегуляции. Наследуется как рецессивный, сцепленный с полом признак. № 109, 117.

Ангиокератома — заболевание кожи, характеризующееся появлением преимущественно на тыле пальцев кистей и стоп тёмнокрасных узелков с гиперкератозом на поверхности. Заболевание связано с нарушением обмена фосфата и липидов. Сопровождается почечной недостаточностью, помутнением роговицы глаз, повышением артериального давления. Наследуется как рецессивный, сцепленный с полом признак. № 175.

Ангиоматоз сетчатой оболочки — часть системного заболевания глаз и головного мозга. Выражается в резком расширении и новообразованиях сосудов сетчатки и в дегенерации нервных элементов Наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 50%. № 149.

Анемия. Существует ряд форм анемий, обусловленных различными нарушениями в ферментативных системах крови. В настоящее пособие включены задачи по четырем формам, наследственная обусловленность которых выяснена достаточно полно. № 16, 97, 98, 101, 114, 134, 175, 207, 235, 236.

Анемия микроцитариая, или анемия Кули, или талассемия обусловлена расстройством синтеза нормального и взрослого гемоглобина. Кроме нарушения морфологии эритроцитов (мишеневидная форма) наблюдается в различной степени выраженная желтуха, изменения в скелете и др. Гомозиготы в 90 —95 % случаев гибнут в раннем возрасте, у гетерозигот талассемия проходит субклини-чески. Наследование аутосомное с неполным доминированием. № 97, 101, 114, 235.

Анемия серповидноклеточноя обусловлена мутацией гена нормального гемоглобина на 5-гемоглобин. Аномальная молекула гемоглобина при низких напряжениях кислорода в клетке переходит в состояние геля, эритроциты принимают форму серпа или полумесяца. Выражена гипоксия, нарушен внутриклеточный метаболизм. Гомозиготы редко доживают до половой зрелости, у гетерозигот клиническая картина выражена неясно. Наследуется аутосомно с неполным доминированием. № 16, 98, 101, 134, 207.

Носители гена талассемии и серповидноклеточной анемии устойчивы к малярии.

Анемия примахииовая, или фавизм, связана с дефицитом глю-

козо-6-фосфатдегндрогеназы Р г

этот дефект не имеет сущ_ссгп' Р^иглевскмй (1970) указывает, что ния эритроцита в нормачьаых'Т^{0 31шчс}™я Для функционнрова-приема прнмахина, фенацетина ⁽f,^ln."^OJIOnil'ecKi!x условиях. После препаратов происходит гемолиз "₁"^1ы'^)амидш'^1Х " некоторых других вается гемолитическая анемия Н'1с'^ГР°^ЦИ1ОВ' '^{зследствие чег0} Р^аЗВИ" ленный с А'-хромосомой признак 'j^itc^{1051 КаК доминантныи}> ^сцсп"

Метгемоглобинемия наследственная oGvrnnn

становления метгемоглобина в гемоглой, о'^{еНа 1Ш}РУ^шен"^{ем Б0С}-имеет две формы. Одна связана с мутацией 1 ^CB°'° ^очсР^едь' ^она бина в гемоглобины Бостон, Чикаго' Г^Е^^/^" дуется по аутосомно-доминантному типу „ характеризуется тяжелыми патологическими состояниями организма. Д_руг^Р_ая %_о* _СВЯ-зана с дефицитом фермента диафоразы в эритроцитах наследует ся по аутосомно-рецессивному типу, в большинстве случаев не л чет ярко выраженной клинической картины. № 236.

Аниридия характеризуется отсутствием радужной оболочки Обычно двустороннее заболевание. Сопровождается помутнением роговицы и хрусталика, понижением зрения, иногда катарактой, светобоязнью и др. Наследуется по аутосомно-доминантному типу № 55, 241.

Арахнодактилия, или синдром Марфана, характеризуется сочетанием различных скелетных, глазных и висцеральных аномалий: длинные и тонкие конечности с очень длинными и тонкими пальцами, вывих хрусталика, аневризм аорты, выделение с мочой от-I дельных аминокислот, астеническая конституция. Аутосомно-до-I минантное наследование с пенетрантностью 30 %. № 151, 252.

Афибриногенемия — полное отсутствие в плазме одного из ее белков — фибриногена. Характеризуется кровоточивостью желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей и пр. Клинические проявления сводятся к развитию кровотечений, главным образом после травмы, операций. Тяжелые кровотечения часто заканчиваются смертью. Наследование аутосомно-рецессивное. № 65.

Ахондроплазия, или хондродистрофия плода начинает развиваться в раннем эмбриональном периоде. Характеризуется непропорционально короткими конечностями при нормально развитом туловище, карликовым ростом, нос часто седловидной формы. Подавляющая часть детей гибнет внутриутробно, родившиеся жизнеспособны. Наследуется как доминантный аутосомный признак. № 63, 217, 238.

Близорукость имеет много проявлений и наследуется различно. Довольно широко распространена рабочая, или школьная, близорукость, развивающаяся в юношеском возрасте и не прогрессирую-щаяся в дальнейшем. А. А. Малиновский (1970) указывает, что две формы этой близорукости наследуются независимо друг от друга как доминантные аутосомные признаки. При наличии генов умеренной и высокой близорукости фенотипически выявляется только высокая. Таким образом, ген высокой близорукости оказывается эпи-ст этическим по отношению к гену умеренной. № 76, 77, 84, 179, 221.

Брахидактилия, или короткопалость. Проявляется различно. Часто укорачиваются все пальцы за счет определенных фаланг. Есть формы брахидактилии, когда укорачиваются фаланги только отдельных пальцев рук и ног или только кости пястья и плюсны. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В большинстве случаев короткопалые ниже ростом, чем их братья и сестры с нормальными кистями конечностей. № 197, 223, 224.

Ван дер Хеве синдром включает три важнейших признака: повышенную ломкость костей, голубую склеру и глухоту. Наследование аутосомно-доминантное. Однако каждый из трех признаков, определяемых этим геном, имеет свою пенетрантность. Поэтому совпадение всех трех аномалий колеблется от 7 до 44 %. Данные по пенетрантности каждого признака также "колеблются. Меньше всего пенетрирует глухота — от 26 до 60 %; хрупкость костей — от 29 до 63%; голубая склера - около 100%. № 155.

Вильсона болезнь, или гепато-церебральная дистрофия, связана с нарушением синтеза белка церулоплазмина, транспортирующего медь, которая в избытке откладывается в печени, мозге, почках, роговице и ряде других органов. Развивается цирроз печени, происходят дегенеративные изменения ткани мозга, нарушается перенос глюкозы, аминокислот, мочевой кислоты и фосфата в почечных канальцах. Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Заболевание, как правило, начинается в возрасте 10—15 лет. № 54.

Вывих бедра врожденный наследуется как аутосомный доминантный признак. Экспрессивность изменчива, средняя пенетрантность составляет 25%. У девочек вывих бедра встречается в 6 раз чаще, чем у мальчиков. № 250.

Галактоземия обусловлена неспособностью использовать галактозу вследствие пониженной активности галактоза- 1-фосфат-уридилтран-сферазы. Выражается комплексом признаков: желтуха, исхудание, цирроз печени, катаракта, слабоумие и др. Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. № 53, 239.

Гемералопия — ночная, или куриная, слепота. Неспособность видеть при сумеречном или ночном освещении. Обычно является составной частью каких-либо синдромов. Чаще наследуется как рецессивный, сцепленный с А"-хромосомой признак. Имеется аутосомно-рецессивный тип наследования. К. Штерн (1965) приводит случай аутосомно-доминантного наследования ночной слепоты. JV» 52, 165, 170, 200, 216, 220.

Гемоглобин — основной белок, содержащийся в эритроцитах и выполняющий транспортную функцию. Наиболее широко распространен гемоглобин А — нормальный гемоглобин. Однако известно множество замещений аминокислот как в а-, так и в Р-цепи. Г. Харрис (1973) приводит 26 вариантов замещений в ое-цепи и 31 вариант — в (3-цепи. Замещение хотя бы одной аминокислоты меняет первичную структуру белка, пространственное расположение его частей и соответственно функцию гемоглобина. Полиморфизм гемоглобинов, видимо, имеет приспособительное значение. Так, выяснено, что гемоглобин S не может быть использован малярийным плазмодием, следовательно, носителя ^-гемоглобина устойчивы к малярии. Вместе с тем гемоглобины с замещенными аминокислотами вызывают аномалии и заболевания различной тяжести, вплоть до летальных исходов: гомозиготы по 5-гемоглобину, гомозиготы по /"-гемоглобину (см. Анемия серповидноклеточная и талассемия).

В настоящее пособие включены задачи на выяснение аминокислотных замещений в некоторых формах гемоглобина, а также по наследованию двух аномальных гемоглобинов № 16, 17, 18, 19, 23, 26, 214.

Гемофилия - несвертываемость крови. Она связана с отсутствием различных факторов свертывания крови, участвующих в образовании плазматического тромбопластина. В задачи включена лишь классическая гемофилия, обусловленная резким снижением антигемофиль-ного глобулина. Наследуется как рецессивный, сцепленный с полом, признак. Есть виды гемофилии, которые наследуются по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типам. В настоящее время различают четыре вида гемофилии. № 107, 115, 137, 164, 171 175, 197, 199.

Гипертрихоз выражается в вырастании волос на крае ушной раковины. Наследуется как сцепленный с Y-хромосомой признак № ПО, 119, 120, 153.

Гиперхолестеринемия связана с дефектом обмена холестерина. Биохимический анализ крови показывает повышенное содержание холестерина, витамина D и каротина. У гомозигот на коже в области локтевых, коленных и межфаланговых суставов развиваются узелковые ксантомы — доброкачественная опухоль. В связи с поражением сердечно-сосудистой системы рано развивается стенокардия и инфаркт миокрада Наследуется через аутосомы как доминантный признак (в гомозиготном состоянии проявление заболевания резко усиливается) № 100, 238.

Гипоплазия эмали выражается в резком истончении эмали, сопровождается изменением цвета зубов. Наследуется как доминантный, сцепленный с полом признак. № 106.

Гипофосфатемия — заболевание костной системы, напоминает рахит. Обусловлена пониженной активностью щелочной фосфатазы печени. С мочой выделяется фосфоэтаноламин, содержание кальция в крови иногда повышается. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. № 56.

Глаукома связана с нарушением оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры, что ведет к различным патологическим изменениям и, в конечном итоге, к потере зрения. Существует много форм, различных по характеру проявления и типу наследования. Часть наследуется по аутосомно-доминантному типу, часть — по аутосомно-рецессивному, имеются формы с неполной пе-нетрантностью. Встречаются не наследственные формы фенокошш № 82.

Глухонемота связана с врожденнной глухотой, которая препятствует усвоению речи. Различают глухоту звуковоспршшмающею и звукопроводящего типа. Наследственно о5;,с ювлено около половины всех заболеваний, другая половина — фенокопии. Наследственные формы чаще передаются рядом неаллельных аутосомных рецессивных генов. Имеются аутосомно-доминантные и рецессивные, сцепленные с Х-хромосомой формы. № 51, 81, 85, 197, 208, 231.

Группы крови.К настоящему времени известно более ста различных антигенов крови человека, которые объединяются в несколько систем. Наиболее полно изучена система АВО, представляемая минимум тремя состояниями гена (тремя аллелями) одного локуса. Системы Кель-Келлано, Лютеран, Кидд, Джей, Райт, Люис и ряд других определяются парой аллельных генов. Существуют системы, определяемые несколькими парами генов из разных ло-кусов, например резус-фактор. Распространение тех или иных генов среди различных популяций на земном шаре разнообразно. Некоторые авторы пытались связать антигенный полиморфизм с защитными реакциями организма. Удалось установить корреляцию между группами крови и некоторыми терапевтическими и инфекционными заболеваниями. № 127, 128, 129, 130, 131, 132, 133, 134, 135, 136, 137, 162, 169, 171, 172, 175, 182, 242, 243, 244, 245, 246, 247, 248, 249, 253, 254, 255.

Дальтонизм (ахроматопия),или частичная цветоваяслепота. Различают слепоту на красный цвет — протанопию, зеленый — дейтера-нопию и синий цвет — тританопию. Наследуется как рецессивный, сцепленный с полом признак. Есть формы, наследуемые по ауто-сомно-рецессивному типу. № 108, 111, 114, 116, 118, 122, 136, 164, 165, 170, 171, 175, 206, 220.

Дегенерация роговицы— изменения в различных участках тканей роговицы, которые ведут к потере зрения. Имеется несколько форм заболевания, отличающихся по характеру морфологических изменений, срокам наступления дегенерации и типу наследования. Большинство форм наследуется по аутосомно-доминантному типу, реже встречаются аутосомно-рецессивные. № 62.