ТОКСИНОВ.

АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ

Ряд МИКОТОКСИНОВ.

Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент верми-кулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др.

Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные ми-котоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus. К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.

К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспер-гиллофумигатотоксикоз, A. fiavus |— аспергиллофлавотоксикоз, или афла-токсикоз, и A. ochraceus — аспергвдлоохратоксикоз.

Аспергиллофумигатотоксикоз (англ. — Aspergillofumigatotoxicosis) — остро или хронически протекающий алиментарный микотоксикоз, вызываемый токсинами гриба A. fumigatus, широко распространенный во всех странах мира.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Токсичность грибов рода Aspergillus известна сдавних времен.

Цени и Вест (1902) получили экстракт из мицелия гриба A. fumigatus, который убивал кроликов в течение нескольких часов. Воден и Готъе (1906), Понасенко (1941) подтвердили токсичность A. fumigatus для кроликов. Генричи (1939) получил из мицелия A. fumigatus эндотоксин, который вызывал гибель кроликов, морских свинок, мышей и цыплят при различных способах его введения. Аспергиллотоксикоз свиней описали X. А. Джилавян и В. Н. Королева (1956). Форгар, Карл, Херринд и Маланд в 1955 г. установили токсичность A. fumigatus для кроликов, телят и лошадей.

Возбудитель болезни.A. fumigatus, типичный представитель микобиоты почв, зерна, грубых кормов, продуцирует более десятка антибиотиков и

Эпизоотология.Грибы Aspergillus широко распространены в природе. Они встречаются на различных субстратах — отмерших растениях, на кормах — грубых и зернофураже, в почве. Развитию их способствуют благоприятная температура воздуха и повышенная влажность. Большинство видов Aspergillus относятся к термотолерантным грибам. A. fumigatus, в частности, успешно растут и развиваются при температуре 45...50 °С, особенно в самосогревающемся сене.

Жизнедеятельность грибов этого вида определяется действием различных ферментов (гидролаз, карбогидраз, протеиназ и пептидаз), катализирующих гидролиз, синтез белков, пептидов и др. Из продуктов обмена веществ известно образование спирта, синтез органических кислот: лимонной, глюконовой, итаконовой, коевой и др. Из органических соединений грибы A. fumigatus образуют высокоактивные антибактериальные вещества: клавацин, коевую, аспергилловую кислоты, глиотоксин, фу-митацин и др.

512Токсичные вещества (фумитремоген А, В) содержат все элементы гриба, но наиболее токсична конидиальная стадия. Токсинообразование совпадает с процессом спорообразования, накопление токсичных веществ идет параллельно росту и развитию грибов и происходит при температуре 18...25 "С, а у некоторых штаммов и при 37 "С.

Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, особенно комбикорм, в состав которого входит некондиционное зерно, подвергшееся самосогреванию.

Аспергиллофумигатотоксикоз установлен у лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, индеек, фазанов, уток и цыплят.

Патогенез.При аспергиллофумигатотоксикозе механизм развития болезни зависит от дозы поступившего микотоксина: массивное однократное введение приводит к острому токсикозу со смертельным исходом, а при многократном поступлении небольших количеств вызывает подострое и хроническое течение, характеризующееся дистрофией печени (гепатозом), энтеритом, снижением содержания гликогена и витамина А, ингибированием ферментов клеток, нарушением метаболизма ядерной РНК; тератогенным, мутагенным и канцерогенным эффектами.

Течение и клиническое проявление. Вестественных условиях болеют лошади и свиньи. Болезнь наблюдают круглый год. При естественном течении заболевания микотоксикоз проявляется в острой и хронической формах. Признаки отравления токсинами A. fumigatus у различных видов животных сходны с симптомами, характерными для микотоксикозов, вызываемых другими токсическими грибами, но отличаются более резко выраженными нервными расстройствами.

У лошадей отсутствует аппетит; видимые слизистые оболочки гиперемированы, с желтушным оттенком. Пульс слабого наполнения, 90... 110 ударов в минуту. У животных выражены сильная утомляемость, иногда мышечная дрожь, приступы колик, запоры, сменяющиеся диареей. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых животных отравление сопровождается возбуждением, тремором, атаксией и судорогами.

У свиней при остром (нейротоксическом) течении токсикоза наблюдаются мышечная дрожь, шаткость походки, судороги конечностей, учащение пульса, тахикардия, частое дыхание, нейтрофильный лейкоцитоз.

При хроническом (дистрофическом) проявлении заболевания отмечаются задержка роста, истощение, вялость, диарея, парезы, уменьшение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево. У свиноматок могут возникать аборты.

Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии у лошадей отмечают серозно-геморрагический гастроэнтерит с эрозиями и некротическими язвами, застойную гиперемию легких, геморрагии под эпи- и эндокардом. У крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца. Наиболее характерные изменения у свиней и овец — умеренный геморрагический диатез, катарально-геморрагический гастроэнтерит, дистрофия паренхиматозных органов. У индеек и уток сильнее выражены дегенеративные изменения печени (в острых случаях печень кровенаполнена с очагами некроза и кровоизлияниями, в хронических