Зміна фізіологічних функцій у тварини залежно від вихідного функціонального стану
Дослід | Тварини | Висота, на якій розвинулися пат. зміни /час появи судом |
Модель гірської хвороби на мишах | миша №1 (1 мл 20% глюкози) | |
миша №2 (ефірний наркоз) | ||
миша №3 (інтактна) |
V. ЗМІСТ ТЕМИ ЗАНЯТТЯ
Структурно-логічна схема № 1
ДІЯ ЗМІНЕНОГО БАРОМЕТРИЧНОГО ТИСКУ
Ведучі ланки патогенезу гірської хвороби: гіпоксемія, гіпоксія, гіпокапнія.
Механізм розвитку гіпокапнії при гіпобарії («гірська» хвороба):
гіпоксія → подразнення хеморецепторів судин і дихальних нейронів → збільшення частоти і глибини дихання → надмірне виведення CO2 з організму → гіпокапнія
Основні механізми компенсації при гірській хворобі:
· Збільшення легеневої вентиляції
· Тахікардія, підвищення артеріального тиску
· Еритроцитоз
Ведучі ланки патогенезу висотної хвороби: гіпоксія, газова емболія, барокавепатії, вибухова декомпресія.
Механізм розвитку гірської хвороби:
Механізм розвитку газової емболії при гіпобарії:
швидке зниження барометричного тиску (декомпресія) → формування декомпресійного перепаду тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище» → десатурація (зменшення розчинності газів, що містяться у рідинах і тканинах організму і перехід їх з розчиненого стану в газоподібний) → утворення газових бульбашок (емболів) → рознесення газових емболів з током крові по організму → газова емболія судин → ішемія і гіпоксія органів і тканин.
Висотний метеоризм – відчуття від легкого здуття живота, до різкого і нестерпного болю в животі, який зумовлений розтягненням стінки кишок газами, які внаслідок зниження атмосферного тиску збільшуються в об’ємі.
Бароотопатія, баросинусопатія, бароденталгія. Дані види барокавепатій суб’єктивно виявляються відчуттям закладеності або болем в ділянці вуха, додаткових пазух носа або болем зубів.
Баротравма легень виникає при різкому перепаді тиску в системі «повітряне середовище легень – оточуюче повітряне середовище» і характеризується пошкодженням і розривом легеневої тканини і судин внаслідок їх перерозтягнення з подальшим надходженням альвеолярного газу в тканину легень, середостіння, підшкірну клітковину грудей і в кровоносне русло. Найчастіше виникає при аварійній розгерметизації кабіни літака за типом вибухової декомпресії.
Синдром вибухової декомпресії (на висоті 19000 м над рівнем моря і більше) – синдром, який виникає при різкому зниженні атмосферного тиску, що зумовлює значний перепад тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище».
Ведучі ланки патогенезу:
· Різке зниження pO2 у вдихуваному повітрі → гостра гіпоксія
· Збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, розрив альвеол → газова емболія
· Десатурація → утворення бульбашок газу у судинах, камерах серця → розрив судин, гостра серцева недостатність → кровотечі з носа, вух, легеневі кровотечі
· Зниження температури кипіння рідин до 36,60С → закипання біологічних рідин → утворення великої кількості пари → розвиток тканевої емфіземи
Ведучі ланки патогенезу: азотне отруєння, кисневе отруєння, баротравма.
Механізм розвитку азотного отруєння:
гіпербарія → сатурація (підвищення розчинності азоту в ліпідних структурах організму, зокрема в ліпідній оболонці мембран нейронів головного мозку) → пригнічення активності гальмівних нейронів (ейфорія) → підвищення активності гальмівних нейронів (наркоз)
Фізіологічна дія гіпероксії характеризується підвищенням тонусу парасимпатичної іннервації (звуження бронхів, сповільнення дихальних рухів і хвилинного об’єму дихання, брадикардія, зменшення хвилинного об’єму кровообігу та ін.). Ці компенсаторні реакції скеровані на значне зменшення надходження кисню в організм. При цьому виникає гіпероксемія: повна оксигенація гемоглобіну і збільшення розчиненого в плазмі кисню відповідно до його парціального тиску в дихальній суміші.
Механізми розвитку кисневого отруєння при гіпербарії:
1. Збільшення утворення агресивних форм кисню і гідроперекисів ліпідів → виснаження системи антиоксидантного захисту клітин → пошкодження нейронів головного мозку → вегетативні порушення (тахікардія, нудота, запаморочення) → парестезії, локальні м’язові посмикування → генералізовані тонічні і клонічні (епілептиформні) судоми (гостра форма отруєння);
2. Дія активних форм кисню на альвеолоцити, які синтезують і секретують сурфактант → зменшення продукції сурфактанту → розвиток осередкових ателектазів, заповнення альвеол рідиною, набряк легень, а далі за участю мікробів → бронхопневмонія (хронічна форма отруєння);
3. При вираженій гіпероксії в клітинах органів і тканин відбувається інактивація дихальних ферментів, в результаті різко знижується утворення енергії (гіпоергоз): при зниженні метаболізму до 50% виключається специфічна діяльність органів, нижче 15% в клітинах можуть виникати однотипні реакції парабіозу (зсув рН в кислу сторону, підвищення сорбційних властивостей цитоплазми, гідратація, набухання мітохондрій та ін.), загибель клітин і в крайньому варіанті загибель цілісного організму. Цей стан класифікується як гіпероксична гіпоксія.
4. Продукція оксиду азоту (NО) в мозку при гіпероксії підвищується, оскільки кисень бере участь в синтезі оксиду азоту як косубстрат. Помірна гіпероксія викликає масову генерацію супероксиданіонів, які інактивують NО і послаблюють його вазодилаторну дію на кровоносні судини головного мозку, внаслідок чого переважає вазоконстрикція. Подальше збільшення дози стислого кисню призводить до гіперпродукції в ендотелії мозкових судин і в нейронах NО, який знімає захисну реакцію – вазоконстрикцію; гіперемія сприяє додатковому надходженню молекул кисню до нейронів мозку і викликає або прискорює нейротоксичний ефект судомної форми отруєння киснем.
Декомпресійна (кесонна) хвороба
Перший систематичний опис декомпресійної хвороби зробили в 1854 році французькі лікарі Поль Бері Ваттель. Вони ввели термін «кесонна хвороба», висунули тезу «про розплату після виходу з-під тиску», визначили, що небезпека захворювання пропорційна величині тиску (глибині) і швидкості його зниження.
Патогенетичні наслідки декомпресії:
· Декомпресія → збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, баротравма легень → кровотечі, газова емболія;
· Декомпресія → зменшення розчинності газів (десатурація газів), розчинених в рідинах організму →
→ локальне газоутворення в м’язовій тканині, суглобових, перитонеальній та інших рідинах → механічне подразнення бульбашками → м’язові, суглобові болі, шкірний свербіж та ін.;
→ локальне газоутворення у тканинах з високим коефіцієнтом розчинення азоту (особливо у нервовій тканині) → порушення провідності по нервових стовбурах (судоми, парези, паралічі, порушення зору, слуху);
→ венозна газова емболія → агрегація форменних елементів крові;
→ артеріальна газова емболія → ішемія тканин;
· Декомпресія → зниження pO2 у вдихуваному повітрі → гіпоксія.
Патогенетичним методом лікуваннягострої декомпресійної хвороби є лікувальна рекомпресія – повторна дія підвищеного тиску (створюються умови для розчинення газових міхурців і виведення надлишкових газів через легені), експозиція під тиском і повільна декомпресія (профілактика повторного утворення газових міхурців).
VI. Матеріали для самоконтролю
А. Завдання для самоконтролю:
№ | Завдання | Вказівки до завдання |
Перелічити ознаки подібності та відмінності між гірською та висотною хворобою | Врахувати роль зміни величини атмосферного тиску, РО2 у повітрі, що вдихається | |
Пояснити патогенез порушень в організмі, які виникають при розгерметизації кабіни космічного корабля | Вказати висоту, на яку не можна підніматися без надійної герметизації | |
Пояснити механізм токсичної дії кисню при підвищеному атмосферному тиску |
Б. Задачі для самоконтролю:
Задача 1. Альпіністи протягом 6 год. піднімалися по схилу гори. Деякі з них почали скаржитися на загальну слабість, біль голови, пригнічення настрою, зниження апетиту, запаморочення, задишку, посилене серцебиття
1. Що стало причиною описаних симптомів у альпіністів?
2. Як називається цей симптомокомплекс?
Задача 2. У туристів при підйомі в гори з’явилися ознаки гірської хвороби.
Що є основною ланкою в патогенезі даної хвороби?
Задача 3. Тривале знаходження в умовах гіпобарії призводить до розвитку гірської хвороби.
1. Назвіть ведучі ланки патогенезу в гіпобаричних умовах.
2. Розкрийте нейрогуморальні механізми ушкоджувальної дії на організм гіпобарії.
Задача 4. У одного з екскурсантів, що здійснювали підйом в гори, з’явилися ознаки гірської хвороби.
Який з компенсаторних механізмів може зумовити погіршення його стану?
Задача 5. В барокамеру помістили жабу з мишею і почали знижувати атмосферний тиск. У миші першої з’явилися ознаки зміни життєдіяльності, а в жаба ці зміни були дещо пізнішими.
З чим пов'язаний різний початок розвитку ознак зміни життєдіяльності?
Задача 6. В барокамеру помістили новонародженого і статевозрілого щурів. Поступово знижували атмосферний тиск. Першими патологічні симптоми з’явилися у статевозрілого щура, а через деякий у новонародженого.
Як пояснити більшу стійкість до гіпоксії у новонародженого щура?
Задача 7. В барокамеру помістили мишу і відтворили модель гірської хвороби, першою ознакою якої була поява корчів. Це пов’язано з тим, що найбільш чутливими до гіпоксії є:
Задача 8. На висоті 10000 м відбулася аварійна розгерметизація пасажирського авіалайнера. Літак продовжував політ на вказаній висоті ще декілька хвилин.
- Назвіть патологічний процес, який розвивається у людей при аварії літальних апаратів
- Яка причина розвитку даного патологічного процесу
Література
Основна:
- Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.
- Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. посібник. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 512 с.
Додаткова:
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: Т. 2. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.1. – 752 с.