Развитие пола в онтогенезе. Переопределение пола в онтогенезе.
Вопросы трансплантации. Виды трансплантации.
Клонирование и вопросы трансплантации.
Терапевтическое клонирование. Понятие о стволовых клетках.
Терапевтич-е клониров-е – перенос ядра соматич-й кл-ки в безъядерный ооцит для репрограммирования «взрослого» генома и искусственное созд-е эмбриона или индивидуальных линий ЭСК. Изъятие яйцеклетки (ооцита), из которой было удалено ядро, и замена этого ядра ДНК другого организма. После многих митотических деленийкультуры, данная клетка образует бластоцисту с ДНК почти идентичным первичному организму. Цель данной процедуры: получение стволовых клеток, генетически совместимых с донорским организмом. (Напр, из ДНК больного болезнью Паркинсона можно получить ЭСК, к-рые можно использовать для его лечения, при этом они не будут отторгаться иммунной системой больного). В Японии впервые клонировали умерший организм (ввели ДНК из клеток мозга умерших мышей)
Перспективы: для сохранения редких исчезающих видов; для восстановления вымерших видов.
Стволовые кл-ки – это кл-ки, обладающие специфичной способностью к самообновлению и дифференцировке в специализированные типы клеток. Будучи сами незрелыми клетками, они могут превращаться в клетку любого органа.
Клонирование – искусств-е созд-е клеток, тканей, органов и живых существ с одинаковыми генетическими свойствами.
Трансплантация – пересадка, приживление и функционирование клеток, тканей, органов или частей тела.
Классификация видов трансплантации:
1. Аутотрансплантация: имплантация (пересадка ткани в др место); реплантация (оперативное приживление временно отделенного от организма органа или его сегмента – напр, отрубил палец-заморозил палец-врачи пришили).
Органная трансплантация (напр, пересадка замороженных яичников женщинам, прошедшим курс химиотерапии, лучевой терапии. Возобновл менструальный цикл, успешные роды, здоровый ребёнок).
2. Аллотрансплантация: пересадка органов и тканей от донора; аллопланты-пересадка мёртвой ткани
3.Ксенотрансплантация – пересадка органов животных.
4.Аллопластическая трансплантация (замена органов или тканей синтетическими материалами-протезами)
5.Стволовые кл-ки: СК собственного орг-ма; СК донора
Смотри вопрос 58
Формирование половых признаков осуществляется под генетическим контролем. Генетический пол зародыша человека определяется набором половых хромосом при слиянии гамет: ХХ и ХY.
Зачатки гонад (органы животных, продуцирующие половые кл-ки) у ранних эмбрионов до 5-й или 6-й недели не различаются у разных полов и называются бисексуальными. Они состоят из внешнего слоя - кортекса (cortex) и внутреннего слоя – медула (medulla). Дифференцировка мужской гонады наблюдается на 7-й неделе. На 36 день семенник начинает выделять андрогены (тестостерон), определяющий развитие мужского пола. Развитие женской гонады наблюдается на 8-й неделе. Результатом этого является образование женских гормонов – эстрогенов.
Существует теория действия гормонов в качестве регуляторных факторов на гены. Они действуют только на специфические клетки-мишени. В клетке вырабатывается особый белок - рецептор, связывающийся с гормоном по заданному типу развития. После чего гормон приобретает свойства индуцировать работу одного или нескольких генов в хромосомах. Клетки-мишени женского организма воспринимают гормоны по женскому типу в большей степени, а клетки-мишени мужского организма – мужской гормон. Соответственно в норме формируется женский или мужской фенотип. Таким образом существует следующая схема:
1. В клетках мишенях вырабатывается белок-рецептор.
2. Белок-рецептор связывается с гормоном.
3. Инициируется работа нескольких генов в хромосомах.
Образование белков-рецепторов и гормонов контролируется в свою очередь генами. В случае мутаций возникает нарушение контроля, вызывающие аномалии. Примером служит синдром Мориса - тестикулярной феминизации. У лиц с этим заболеванием отсутствуют белки-рецепторы к тестостерону, и гормон не воспринимается. В силу этого развитие по мужскому типу прекращается, и появляются женские фенотипические признаки. В исключительных случаях возможно исправление таких дефектов введением соответствующих гормонов.
Мутации таких генов вызывают:
1. Нарушения синтеза белков-рецепторов.
2. Отсутствие восприятия гормонов.
3. Нарушение формирования пола.