Патогенез.

Этиология.

Этиологическим фактором РА предположительно могут служить герпевирусы тип-4 (вирус Эбштейн-Бар) и тип-5 (цитомегаловирус), микобактерии. Не исключается этиологическая роль других вирусов и бактерий. Следует подчеркнуть то обстоятельство, что инфекционные агенты способны запускать механизм болезни только на фоне врожденной или, что менее вероятно, приобретенной генетической предрасположенности. У большинства больных РА выявляется антиген гистсовместимости HLA DRW₄.

Запуск патогенетических механизмов РА обычно происходит после переохлаждения, преходящей иммунодепрессии любого генеза с последующей активацией латентно протекающей инфекции, способной вызвать заболевание у предрасположенных лиц. Этиологически значимые инфекционные факторы на дефектном генетическом фоне вызывают формирование ревматоидного фактора – IgM и IgG антител к F_C фрагменту IgG. Ревматоидный фактор в небольших концентрациях можно обнаружить и у здоровых людей. Но при так называемом серопозитивном РА ревматоидный фактор определяется в сыворотке крови при большом ее разведении, чего у здоровых людей не наблюдается.

При РА возникают и начинают в избытке циркулировать в крови IgG(F_C)-IgG и IgG(F_C)-IgM иммунные комплексы, в которых антигеном является F_C фрагмент иммуноглобулина IgG, а антителами - иммуноглобулины IgG и IgM. Иммунные комплексы фиксируются в хрящевых структурах и синовиальной оболочке суставов, в стенке сосудов. Комплексы IgG(F_C)-IgM. могут обладать свойствами криоглобулинов. Они способны конъюгировать с комплементом и активировать его. Тем самым включаются клеточные и гуморальные механизмы иммунного воспаления, которые в процессе элиминации иммунных комплексов вызывают деструктивные изменения суставов, сосудов.

Характерно преимущественно симметричное, двустороннее эрозивно-деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы. Появляется и разрастается грануляционная ткань – паннус, которая разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур, формированием грубых деформаций и анкилоза суставов.

Возникает вторичный иммуннокомплексный васкулит - ведущая причина патологических изменений внутренних органов у больных РА - легких, сердца, органов пищеварения, нервной системы и др.

Перегрузка и, как следствие, функциональная недостаточность протеолитических механизмов элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов является причиной формирования при РА амилоидоза внутренних органов.

В крови и в синовильной жидкости пораженных суставов у больных РА нередко отсутствует ревматоидный фактор. Такой вариант РА является серонегативным.

Современная международная классификация выделяет две группы РА: серопозитивный ревматоидный артрит и другие ревматоидные артриты.

В группу серопозитивного РА входят:

· Синдром Фелти.

· Ревматоидная болезнь легкого.

· Ревматоидный васкулит.

· РА с вовлечением других органов и систем.

· Другие серопозитивные РА.

· Серопозитивный РА неуточненный.

В группу других РА включены:

· Серонегативный РА.

· Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.

· Ревматоидный бурсит.

· Ревматоидный узелок.

· Воспалительная полиартропатия.

· Другие уточненные РА.

· РА неуточненный.

В 2003 году в Беларуси принята классификация РА, сходная с международной и соответствующая классификации, принятой в этом же году в России.

В нее входят следующие позиции: