Етіопатогенез

Історичні дані

Поняття про струс мозку (комоцію) було введене в медицину французьким ученим Littre у 1705 році. Згодом, у 1773 році, інший французький дослідник Petit поділив черепно-мозкові травми на комоції, компресії та контузії. Великий внесок у вивчення травматизму, у тому числі черепно-мозкового, зробив М.І.Пірогов, який почав використовувати поняття про відкриті та закриті ЧМТ і в характеристиці останніх багато уваги надавав вивченню повітряної травми.

Початковим моментом всiх патофiзiологiчних процесiв, що розвиваються при черепно-мозковiй травмi є, безперечно, дiя механiчного чиннику. Загальний струс мозку і удар його стовбуру та основи об кістки черепа викликає порушення гемо- та ліквородинаміки. Сила механiчного поштовху приводить у рух черепно-мозкову рiдину, яка спрямовується з бокових у III та IV шлуночки, подразнюючи центри закладенi у їх стiнках.

У шлуночках мозку та субарахноідальному просторі розвивається гіпертензія (хоча у 20% випадків можлива гіпотензія), що супроводжується виникненням грубих порушень з боку регулюючих центрів гіпоталамусу.

Патогенез розладiв (у тому числi i психозiв), що виникають у початковому та гострому перiодах черепно-мозкової травми пов'язаний у першу чергу з незапальним дифузним чи локальним набряком мозку. Фактори розвитку набряку рзномантнi, i головний з них полягає у пiдвищеннi проникностi капiлярiв мозку. Після початкового рефлекторного спазму мозкових артеріол та капілярів у подальшому відбувається їх дилятація і, відповідно, уповільнення кровотоку з виходом плазми за межі судинного русла. Наростаючи протягом першого тижня після травми, набряк ускладнюється явищами мозкової гiпоксiї та ацідозу.

Все це при комоції доповнюється дрібними крововиливами, а при контузії прямою деструкцією частини речовини мозку і більш масивними крововиливами, які можуть мати відсрочений характер і схильні до рецидивів. На віддаленому етапі можлива організація колишніх некротизованих ділянок з утворенням кіст чи рубців, які подразнюючи сусідні області мозкової речовини можуть викликати судомні напади та інші пароксизми.

У свiтлi дослiджень павловської школи, при ушкодженнi головного мозку, початкова дифузна реакцiя ЦНС являє собою у легких випадках замежне захисне гальмування клiтин кори (обнубіляція), яке при тяжких ураженнях охоплює також пiдкiрковi утворення з тимчасовим виключенням складних безумовних рефлексiв (сопор, кома).

Характер і частота травматичних психічних розладів залежить не лише від тяжкості самої травми, але і від її особливостей, умов, в яких вона була отримана та від преморбідного функціонального стану ЦНС постраждалого.