Неизбежный смертельный исход. 6 страница

В последние годы вирус ВК выделили из мочи еще пяти пациентов с пересаженными почками, а вирус JC обнаружили в мозговой ткани еще 11 человек, страдавших прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией.

Таким образом, вирусы семейства папова в случаях угнетения иммунологической реактивности организма могут вызывать развитие в нем медленной инфекции – прогрессирующей многоочаговой энцефалопатии.

Поэтому понятен большой интерес к распространению этих вирусов среди людей. Были предприняты широкие серологические исследования – поиски антител к различным представителям семейства папова‑вирусов – в сыворотках крови населения. Вот их результаты. Антитела к вирусу JC обнаружены у 58 % обследованных, к вирусу ВК – у 69 % и к вирусу 0В40 – у 5 % обследованных лиц. Интересно, что процесс накопления этих антител, особенно к вирусам JC и ВК, наиболее интенсивен у людей на протяжении первых 14 лет жизни.

Данные серологической разведки свидетельствуют о широком распространении вирусов семейства папова, персистирующих в организме людей с раннего детства.

Не кажется ли вам, что по своей бесцеремонности эти вирусы напоминают вирус герпеса?

Накопленная информация о прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии приводит исследователей к выводу, что это заболевание развивается в результате активации вируса из семейства папова, длительно (может быть, всю жизнь?) поддерживающего латентную форму инфекции в организме человека. В качестве активирующего фактора, бесспорно, выступает заболевание, снижающее иммунологическую реактивность организма‑вирусоносителя, в результате чего персистирующий вирус папова либо проникает в мозговую ткань, либо (если он до этого уже персистировал в мозге) начинает интенсивно размножаться. И в том, и в другом случае вирус вызывает развитие мозговых поражений.

Казалось бы, все здесь достаточно ясно? Не совсем! Как уже отмечалось вначале, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия по условиям своего развития представляет собой, по сути, второй смертный приговор. А не пахнет ли здесь и третьим? (Пришла беда – отворяй ворота!)

Уже давно установлено, что вирусы семейства папова обладают способностью вызывать опухоли у животных, а в клеточных культурах – так называемую злокачественную трансформацию клеток. И в этой связи интересно было бы узнать намерения (или возможности) наших новых знакомых – вируса ВК и 0В40‑подобных.

В 1979 году сотрудники Института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи В. Я. Шевлягин и А. В. Кленова были заняты поисками опухолевых вирусов, которые, возможно, находятся в первичных опухолях человека. Ученые кропотливо анализировали клеточные культуры, полученные более чем из 20 опухолей. В одной из них – злокачественной параганглиоме бедра – нашли наконец вирус, который, как оказалось, был способен вызывать опухоли у хомяков. Вирус подвергли разностороннему пристрастному исследованию. Оказалось, что он по своим свойствам близок к вирусу… ВК, хотя есть между ними и различия.

Итак, новоявленный вирус выделен из опухоли человека. Можно ли считать, что он способен вызывать такие опухоли? Нет, так считать пока нельзя. Ясно другое: существует намного большее число вирусов папова, нежели то, которое нам пока известно, способных в случаях иммунодепрессии вызывать развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.

В заключение хочу обратить внимание на тесную связь, которая существует между латентной инфекцией, вызванной папова‑вирусами, и медленной инфекцией, развивающейся под влиянием этих вирусов в организме одного и того же хозяина – человека.

Пример прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии еще раз ярко иллюстрирует взаимозависимость различных форм инфекционного процесса при вирусной персистенции, когда одна ее форма может переходить в другую. Подобные изменения вовсе не ограничиваются переходом латентной вирусной инфекции в медленную вирусную инфекцию, нередко они могут иметь достаточно разнообразный характер. Так, латентная аденовирусная инфекция, особенно осенью и весной, часто переходит в хроническую, отличающуюся длительным периодом недомогания с головными болями, слабостью и невысокой температурой. А, скажем, латентная герпетическая инфекция может нередко переходить в острую форму инфекционного процесса, порой с тяжело протекающим герпетическим энцефалитом.

Каковы же причины этих возможных переходов? Чем больше мы изучаем этот вопрос, тем больше убеждаемся в огромной роли иммунологических механизмов в поддержании вирусной персистенции. Отсюда вполне правомочное заключение: окончательная расшифровка именно иммунологических механизмов вирусной персистенции позволит в конечном счете подойти к управлению этим процессом.

История девятая: Кто виноват, или Рассеянный склероз

В 1835 году французский патолог Д. Крювелье, составляя свой атлас патологической анатомии различных заболеваний человека, включил в него и описание впервые обнаруженных им изменений в нервной системе, которые он назвал пятнистым, или островковым, склерозом. Прошло 33 года, прежде чем соотечественник Крювелье, известный невропатолог Ж. М. Шарко, дал подробное клиническое описание недуга и выделил его как самостоятельную болезнь, как теперь установлено – наиболее распространенную медленную инфекцию, поражающую центральную нервную систему человека, дав ей название рассеянный склероз.

Во всем мире сегодня, предполагается, более 500 тысяч больных рассеянным склерозом. Распределение этих больных по странам и континентам отличается большим своеобразием. Изучение этого вопроса проходило в два этапа, которые дали различные результаты. На основании проведенных первых систематизированных исследований (в 1950‑1980‑х годах) были сформулированы так называемые классические представления о распространенности рассеянного склероза в мире. Тогда данные свидетельствовали о том, что болезнь, вовсе не известная на экваторе, в северных широтах поражает до 70 человек и более на 100 тысяч населения, причем численность заболевших сильно различается в различных странах.

Так, в США – от 30 до 64, Канаде – от 32 до 40, Швеции – 51, Великобритании – 50, Северной Швейцарии – около 70, а в Северной Ирландии – даже 79 случаев заболевания на 100 тысяч населения.

На территории бывшего СССР, с ее огромной протяженностью с запада на восток и с севера на юг, показатели заболеваемости также колебались, заметно снижаясь в южных и восточных районах. Так, в Белоруссии на 100 тысяч населения регистрировали 25 больных, в Литве – 32,3, в Москве – 82,6, в Латвии – 37, в Эстонии – 39. В северных и западных районах Украины заболеваемость была в 1,5–3 раза выше, чем в южных и восточных. В Армении, Таджикистане регистрировались единичные случаи заболевания. Особо важными представлялись результаты эпидемиологических наблюдений в Сибири и на Дальнем Востоке, где обнаруживали существенный рост заболеваемости, хотя еще совсем недавно рассеянный склероз в этих регионах регистрировался крайне редко.

Нечасто эта болезнь встречалась в Японии, Индии, Китае, КНДР, Южной Корее, Турции, Иране, Ираке, Южной и Центральной Америке, Африке. А, скажем, жители Монголии, Эфиопии, аборигены Австралии и представители южноафриканского племени банту, как считалось, рассеянным склерозом вообще не болеют. Характерно, что в Израиле заболеваемость среди иммигрантов из стран Северной и Центральной Европы оказалась значительно выше по сравнению с заболеваемостью среди иммигрантов из стран Южной Европы, Азии и Африки.

При этом у большинства больных (до 60 %) рассеянный склероз развивается в возрасте от 20 до 60 лет и женщины заболевают несколько чаще, чем мужчины, хотя у последних выше вероятность тяжелого течения болезни.

Однако начиная с 1990‑х годов начали накапливаться данные, свидетельствующие о весьма существенных изменениях в характере распространения рассеянного склероза на нашей планете. А именно: стираются четкие различия в распространенности рассеянного склероза в северных и южных широтах; начали выявляться случаи рассеянного склероза среди этнических групп, которые ранее считались свободными от этого заболевания; увеличились показатели заболевания во многих регионах, в том числе в так называемых нетипичных возрастных группах, т. е. в возрасте моложе 16 и старше 45 лет.

Конкретные цифры таковы: для Шотландии коэффициент распространенности рассеянного склероза колебался от 145 до 193 на 100 тысяч населения и оказался самым высоким в мире; в Англии и Уэльсе он соответствовал 74‑112, в Северной Ирландии – 168, в Швеции – 90‑100, в Дании – 110–115, в Финляндии – 90‑100, в Исландии – 90, в Германии – 85‑108, в Австрии – 22–44, в Швейцарии – 110, в Нидерландах и Бельгии – 70–75, в Испании и Португалии – 35–65, в США – 46, в Бразилии – 5‑14, в Мексике – 5, в зоне Карибского бассейна – 5‑15, в Уругвае – 30, в Индии – 1, в Китае – 1–2, в Японии – 1–4, среди арабского населения Среднего Востока – 4–8, в Австралии 11–69. Но вот что касается коренного (чернокожего) африканского населения, то во второй период исследований установлена, хотя и редкая, заболеваемость рассеянным склерозом в популяциях Сенегала, Кении, Центрально‑Африканской и Южно‑Африканской Республике.

Все эти изменения были связаны с более пристальным и, безусловно, с более масштабным охватом исследований случаев столь широко распространенного смертельного заболевания.

Они привели к заключению о существовании генетической предрасположенности к рассеянному склерозу.

Клиническая картина рассеянного склероза отличается медленным развитием симптомов. Нередко болезни предшествует стадия предвестников: утомляемость ног, нарушения чувствительности, боли, быстро проходящие нарушения функции глазодвигательных мышц, кратковременные расстройства зрения. Эти симптомы могут появиться за много лет до развития ясной картины болезни. Они держатся непродолжительное время и порой исчезают до того, как больной успевает обратиться к врачу.

Симптомы собственно рассеянного склероза отличаются большим разнообразием.

Больные жалуются на головокружение, тошноту. У них могут случайно обнаруживаться патологические рефлексы – клонусы, – когда резкое смещение, например, коленной чашечки или стопы кверху приводит к их ритмичным толчкообразным подергиваниям. У больных быстро устают ноги, развиваются толчкообразные подергивания глазных яблок, нарушается координация движений рук. (Последний симптом легко выявляется так называемой пальце‑носовой пробой: больного просят вытянуть руку, а затем, закрыв глаза, указательным пальцем быстро дотронуться до кончика собственного носа.) Сильное дрожание рук делает невозможным письмо и затрудняет всякие целенаправленные движения. Больные не в состоянии самостоятельно есть, расплескивают пищу, не успевая донести ложку до рта. Часто в состоянии покоя можно наблюдать дрожание головы, выражающееся в колебательных движениях вперед или в стороны. Двигательные расстройства захватывают и группы мышц, участвующих в акте речи: развивается скандированная речь, т. е. больные начинают говорить по слогам. Меняется походка, поскольку нарушается координация движений при ходьбе: больных бросает в стороны, как пьяного. Очень характерны расстройства чувствительности, выражающиеся в ощущении онемения или ползания мурашек по краю предплечья и кисти. Повышенная утомляемость и некоторая тугоподвижность ног служат первыми признаками будущих параличей, однако полный паралич ног наступает только в тяжелых, далеко зашедших случаях. К этому времени обнаруживаются и расстройства психики: ослабевает способность к самокритике, больные эйфоричны, нередки приступы непроизвольного смеха или плача. Иногда развивается апатия, появляются мысли о самоубийстве. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием признаков слабоумия.

Рассеянный склероз отличается большой продолжительностью течения (иногда более 20 лет), для которого характерны ремиссии (периоды временного улучшения). Они особенно выражены на начальных стадиях заболевания, продолжаются иногда неделями, месяцами и даже годами (до 10 лет). Но затем старые симптомы возвращаются, а также развиваются новые, обычно более тяжелые. С каждым годом ремиссии все менее продолжительны и менее выражены. Постепенно больной становится инвалидом, прикованным к постели. При этом, конечно, резко снижается сопротивляемость организма, и смерть может наступить от совершенно иных заболеваний или осложнений, таких, как уросепсис, воспаление легких, туберкулез, пролежни.

В самом названии – рассеянный, или множественный, склероз – точно выражена суть происходящего при заболевании процесса. В различных участках головного и спинного мозга обнаруживаются розовато‑серые пятна разных размеров и очертаний. Эти участки по своей консистенции заметно плотнее нормальной мозговой ткани. Множественные, рассеянные по всей мозговой ткани склерозированные очаги получили название склеротических бляшек. По величине они от микроскопических зерен до занимающих весь поперечник спинного мозга или даже до гигантских, захватывающих почти целое полушарие головного мозга. Количество бляшек варьирует от единичных до десятков или даже сотен.

Бляшка образуется в результате очагового распада миелиновой оболочки (мягкой наружной оболочки, состоящей из жировых соединений, одевающей нервное волокно) и последующего разрастания на месте образовавшегося дефекта рубцовой ткани. Отсюда и более плотная консистенция подобной склеротической бляшки. Уже давно подмечено, что место расположения бляшек и их величина точно определяют особенности клинических проявлений болезни.

Итак, рассеянный склероз как самостоятельное заболевание известен почти 180 лет. За это время его клиника была подвергнута самому тщательному и разностороннему анализу, различные ее вариации описаны в многочисленных статьях, обзорах и руководствах. Тем не менее причина заболевания до сих пор остается неизвестной.

Почти 150 лет назад известные французские невропатологи Ж. М. Шарко и П. Мари уже предполагали инфекционную природу рассеянного склероза. Эта идея получила мощный стимул в «эру великих микробиологических открытий», и за последние 80–90 лет самые различные микроорганизмы рассматривались в качестве возбудителей рассеянного склероза.

Помимо инфекционной теории, причину рассеянного склероза пытались объяснить ролью наследственных факторов, интоксикацией, травмой, авитаминозами, недостатком микроэлементов, аллергией и др.

Шли годы, надежды сменялись разочарованиями, но накопленный врачами более чем полуторавековой опыт клинико‑анатомического изучения рассеянного склероза все более склонял исследователей к поиску именно инфекционного агента. В какой‑то период казалось, что разгадка уже близко, инфекционный агент найден – и это вирус из семейства так называемых парамиксовирусов, к которому принадлежит и уже знакомый нам вирус кори. Затем в этой роли побывал особый парагриппозный вирус.

Поиски продолжаются, и их цель остается прежней – обнаружение персистирующего вируса, виновника заболевания. Вот несколько сообщений с «поля битвы».

Группа вирусологов из Нью‑Йоркского государственного университета выделила коревой вирус из… тонкого кишечника больных рассеянным склерозом. Другая группа исследователей сообщает о выделении парамиксовируса из костного мозга больного рассеянным склерозом, но при этом ученые проявляют большую осторожность в оценке собственных результатов.

Интерес к возбудителю рассеянного склероза настолько велик, что на страницах специальных журналов не только приводятся данные экспериментов, но и зачастую высказываются абсолютно умозрительные гипотезы. Но как знать, может быть, на определенном этапе исследований они помогут сделать шаг в нужном направлении.

По мнению известного отечественного невропатолога И. А. Завалишина из Научного центра неврологии РАМН, активно разрабатывающего и внедряющего методы иммуномодулирующей терапии рассеянного склероза, в пользу вирусной этиологии заболевания свидетельствуют имевшие место вспышки этой болезни, а также то, что начало развития рассеянного склероза или обострение его течения достаточно часто связаны с перенесенной вирусной инфекцией. К этому следует добавить сравнительно недавние сообщения двух групп исследователей, руководимых П. Обермейер‑Штраубом и X. Перроном, выделивших из мозга и из В‑лимфоцитов больных рассеянным склерозом персистирующий вирус, принадлежащий к группе онкогенных вирусов и не обнаруживаемый ни в организме здоровых людей, ни в организме больных другими неврологическими заболеваниями.

Пожалуй, главным итогом последнего десятилетия в этом направлении можно считать все более распространяющуюся убежденность исследователей в вирусной природе рассеянного склероза.

Свой вклад в укрепление такого представления вносят эпидемиологические наблюдения. В самом начале этой истории я уже отмечал весьма своеобразное распространение заболевания по миру. Добавлю к этому: лица, эмигрировавшие из широт с высокой заболеваемостью, сохраняют высокую степень риска заболеть, но… не всегда. Как оказалось, если миграция людей из зоны с высокой частотой заболеваемости в зону с низкой частотой заболеваемости произошла до достижения ими 15‑летнего возраста, то риск развития рассеянного склероза у них меньше, чем в месте прежнего их жительства. Если же переселение произошло в возрасте старше 15 лет, то люди болеют так же часто, как и проживая на старом месте.

А если переезд осуществляется в обратном направлении? Что тогда? Перемещение из зон с низкой частотой рассеянного склероза в зоны с высокой частотой детей до 15 лет приведет к повышению их риска заболеть по сравнению с переселяющимися взрослыми людьми.

Учитывая то, что рассеянный склероз особенно часто поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет, можно предположить, что контакт с возбудителем наступает до возраста полового созревания и что латентный период заболевания продолжается от 3 до 23 лет. Пути передачи возбудителя остаются неизвестными, так же как неизвестен пока и источник заражения. Ясно одно – им едва ли является больной человек, ведь никогда не отмечалось повышенной заболеваемости среди медицинского персонала неврологических отделений больниц или людей, ухаживающих за больными.

Конечно же, наиболее важная проблема в исследовании рассеянного склероза – точное выяснение природы его возбудителя. Работы в этом направлении продолжаются, привлекая все новых исследователей. Однако при всем уважении к охотникам за вирусами было бы несправедливым не напомнить о том, что не только вирусологи и эпидемиологи, но и невропатологи продолжают вести постоянный поиск новых диагностических методов, новых патогенетических особенностей, новых лечебных средств, новых иммунологических и генетических характеристик рассеянного склероза. Два известных отечественных клинициста‑невропатолога, И. А. Завалишин и Μ. Н. Захарова, в монографии «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания», подытоживая современное положение дел, высказывают уверенность в том, что в причинах и в развитии рассеянного склероза важную роль играют вирусная инфекция и наследственная предрасположенность организма.

История десятая: Персистенция верхом, или Инфекционная анемия лошадей

Много тысячелетий сопровождает лошадь человека по тернистым дорогам истории. С древнейших времен участвуя в нелегком труде хлебопашца, она помогала расчищать леса под пашни, сеять хлеб, собирать урожай. Лошади были впряжены в тяжелые колесницы фараонов; от их стремительного бега дрожала земля Куликова поля; не иначе как верхом мы представляем себе бойцов Первой конной…

По каменистым горным тропам и бесконечным лентам степных дорог везли лошади все, что нагружали на них люди: от воды и хлеба до золотых слитков и драгоценных камней, – в двуколках, телегах, розвальнях, тарантасах, кибитках, пролетках, фургонах, каретах, почтовых дилижансах, фаэтонах… С раннего детства запали нам в душу и «лошадка, везущая хворосту воз», и «птица‑тройка».

Однако эта книга о другом. Лошади, к сожалению, также подвержены многим болезням. И среди различных недугов, которыми страдают эти верные помощники человека, почти 170 лет назад в Европе была описана болезнь, получившая вначале название болотная лихорадка. Такое название было связано с летне‑осенними вспышками заболевания, возникающими в лесисто‑болотистых местностях. При этом смертность среди заболевших лошадей достигала порой 80 %.

Первое документальное упоминание о болезни мы находим во Франции в отчетах Альфортской ветеринарной школы за 1841 год. Здесь же, во Франции, в 1869 году была доказана заразительность этого заболевания, а в 1904‑м французы Карре и Балле установили его вирусную природу.

В связи с тем, что болезнь всегда сопровождается резко выраженной анемией (малокровием), она получила новое название – инфекционная анемия лошадей.

Заболевание распространено во многих странах мира: в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки, Европы. В нашей стране инфекционная анемия лошадей встречалась до 40‑х годов прошлого столетия; в настоящее время болезнь регистрируется довольно редко, что обусловлено прежде всего резким сокращением поголовья лошадей, а также проведением эффективных профилактических мероприятий и отсутствием массовых перемещений лошадей из одних областей страны в другие.

Болезнь отличается большим разнообразием проявлений, что позволяет исследователям проследить, как один и тот же вирус в организме одного хозяина (лошади) в зависимости от ряда условий вызывает различные формы инфекционного процесса.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры, развитием геморрагического гастроэнтерита, сердечной слабостью и нарастающими признаками удушья. Больное животное с трудом передвигается, наступает паралич задних конечностей, и в течение нескольких часов животное умирает. При острой форме заболевания температура также быстро поднимается до 41–42 °С. Животное угнетено, неподвижно, слизистые глаз отечны, с кровоизлияниями. Сердце буквально колотится. Появляются отеки живота. Лошадь худеет на глазах. При движении сразу появляется сильная одышка, походка шаткая. Через две недели наступает смерть. Медленная форма инфекционной анемии лошадей отличается чередованием лихорадочных периодов, длящихся 2–3 дня, и периодов внешнего благополучия (ремиссии), продолжающихся иногда до нескольких месяцев. Во время приступов развиваются те же симптомы, что и при острой форме заболевания. В периоды ремиссии они постепенно исчезают. Тем не менее даже в это время отмечают прогрессирующее исхудание животного, и в конце концов заболевание заканчивается гибелью больной лошади.

Наибольшую опасность для окружающих представляют лошади с латентной формой инфекционной анемии, когда скрытое течение инфекционного процесса распознают лишь по редко наступающим подъемам температуры тела. Персистенция вируса в организме таких внешне здоровых лошадей могла продолжаться на протяжении 18 лет!

Для всех форм инфекционной анемии характерно повсеместное распространение вируса в организме. Он буквально наполняет органы и ткани лошади (достигая в крови концентрации 1 миллион инфекционных доз в 1 кубическом сантиметре) и легко определяется различными диагностическими методами. Но вот что примечательно: в периоды внешнего благополучия, когда у лошади не проявляются признаки заболевания (ремиссия), вирус также можно обнаружить в тканях, органах и крови, но только с помощью одного‑единственного способа – заражения здоровых лошадей.

Вне зависимости от течения заболевания его самый характерный симптом – анемия. Она, конечно же, наиболее выражена при острой форме инфекции, когда количество эритроцитов у больной лошади падает в 8 раз. Анемия сопровождается разжижением крови, ухудшением ее свертываемости и резким падением уровня гемоглобина.

Анемия в организме больного животного формируется двумя механизмами. Первый из них связан сугнетением деятельности костного мозга, где как раз и образуются эритроциты. Костный мозг вырабатывает тем меньше новых эритроцитов, чем выше концентрация вируса в организме животного. Но главный механизм развития анемии связан, как это ни покажется парадоксальным, с образованием противовирусных антител. Оказалось, что антитела, синтезирующиеся в организме в ответ на введение вируса инфекционной анемии лошадей, покрывают (!) эритроциты животного. Такие покрытые антителами эритроциты становятся очень хрупкими и потому быстро и в больших количествах разрушаются. Кроме того, подобные эритроциты становятся легкой добычей для лейкоцитов (фагоцитов) – «санитаров» любого организма, в том числе и лошади.

По‑видимому, «одевающие» эритроциты антитела вызывают какие‑то серьезные изменения на поверхности эритроцитов, да и сами изменяются при этом. Действительно, когда удалось снять с поверхности «одетых» эритроцитов противовирусные антитела, то они при смешивании с эритроцитами здоровой лошади уже не сумели «одеть» эти «здоровые» эритроциты.

Итак, антитела работают против организма, зараженного вирусом? Ситуация оказалась куда сложнее, чем можно было подозревать. Группа японских ученых под руководством Р. Коно провела специальные исследования действия иммунодепрессантов на организм лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии. Для опытов отбирали лошадей, которые, казалось бы, давно выздоровели (после последнего приступа прошло от нескольких месяцев до нескольких лет) и в организме которых к началу работы с ними вирус не обнаруживался.

Но вот лошадям ежедневно в течение 5 дней вводят иммунодепрессанты. Спустя несколько суток у животных резко поднимается температура тела. Приступ! А что же происходит в организме таких лошадей? Прежде всего через 5–7 дней после введения иммунодепрессантов начинается усиленное размножение вируса, и он в высоких концентрациях появляется в крови. Вместе с тем использованные иммунодепрессанты не снизили (?) титров противовирусных антител в крови, но зато резко уменьшили количество лимфоцитов. Вывод напрашивается сам собой: снижение числа лимфоцитов провоцирует репродукцию вируса, а потому – и приступ заболевания. Следовательно, иммунитет (ведь лошади внешне выглядели здоровыми) при инфекционной анемии обусловлен именно функцией лимфоцитов.

А как же антитела? При инфекционной анемии лошадей антитела не способны нейтрализовать активность вируса, они играют при этой медленной вирусной инфекции явно отрицательную роль – «одевают» эритроциты и тем способствуют их быстрому разрушению. Мало того, оказалось, что 99 % находящегося в крови вируса связано с антителами, т. е. формируется определенный инфекционный комплекс «вирус – антитело», но такая связь нисколько не вредит вирусу.

Как бы там ни было, но антитела к вирусу инфекционной анемии лошадей в организме зараженного животного все же вырабатываются. И вот здесь‑то японские ученые обнаружили очень интересный факт. Они провели еще одно, на первый взгляд довольно простое исследование: сравнили два вируса. Первым из них был тот, которым заразили лошадей много месяцев или лет назад, а вторым – вирус, который выделили из организма тех же лошадей после провокации приступа (введением иммунодепрессантов). У этих вирусов определяли способность соединяться с антителами в сыворотке крови зараженных лошадей. Оказалось, что второй вирус по своим антигенным свойствам значительно отличается от первого, хотя совершенно очевидно, что этот так называемый второй вирус никто в организм лошадей извне не вводил.

В итоге ученые сделали очень важное заключение об изменении свойств вируса инфекционной анемии лошадей в процессе его длительной персистенции в организме зараженных животных. Заметьте, подобный антигенный дрейф возбудителя во время инфекционного процесса в одном и том же организме встречается достаточно часто и, по‑видимому, является закономерностью.

Конечно, целый ряд особенностей инфекционной анемии лошадей еще ждет своего изучения, вместе с тем сегодня уже можно достаточно ясно представить эту весьма своеобразную медленную вирусную инфекцию. Как и большинство других медленных вирусных инфекций, инфекционная анемия лошадей подкрадывается незаметно. Источником заражения служит больное или внешне здоровое, но зараженное животное. При этом особенно опасны лошади в острой стадии заболевания или во время приступов обострения – именно в это время вирус в организме, в частности в крови, находится в наивысшей концентрации.

Хотя у таких животных инфекционный вирус и выделяется с молоком, мочой, отделяемым глаз, пометом, все же основной путь передачи вируса – жалящими насекомыми: слепнями, мухами‑жигалками, комарами. Болезнь развивается после внесения под кожу даже ничтожных доз вируса. Недаром много лет назад заболевание называли болотной лихорадкой: летне‑осенние вспышки были связаны с массовым распространением летом жалящих насекомых в болотистых местах, особенно в годы, когда лето бывало жарким и сухим.