Признаки и симптомы 1 страница

Как уже было отмечено, синдром получил свое название из-за характерного плача детей (он аналогичен мявканню котенка, крика кошки), страдающих этим заболеванием. Это крик происходит из-за проблем с гортанью и нервной системой. Около 1/3 детей теряют эту особую характерную черту до 2 лет. Другими симптомами, которые указывают на заболевания синдромом кошачьего крика являются:
• проблемы с питанием в связи с трудностями при глотании и сосании;
• низкий вес ребенка при рождении и низкие темпы развития (в первую очередь физического);
• существенная задержка развития когнитивных, речевых функций и функций движения;
• проблемы с поведением, такие как: гиперактивность, агрессия, истерики и однообразные движения, постоянно повторяются;
• нетипичные черты лица, которые могут со временем исчезнуть или усилиться;
• чрезмерное, неконтролируемое слюноотделение;
• запоры.

Серповидно-клеточная анемия - это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение - так называемый гемоглобин S. Эритроциты, несущие гемоглобин S вместо нормального гемоглобина А, под микроскопом имеют характерную серпообразную форму (форму серпа), за что эта форма гемоглобинопатии и получила название серповидно-клеточной анемии.

Серповидно-клеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидно-клеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не подд Серповидно-клеточная анемия клинически характеризуется симптомами, вызванными, с одной стороны, тромбозом сосудов различных органов серповидными эритроцитами, а с другой - гемолитической анемией. Степень тяжести анемии зависит от концентрации HbS в эритроците: чем она больше, тем ярче и тяжелее симптоматика. Кроме того, в эритроцитах могут присутствовать и другие патологические гемоглобины: HbF, HbD, НЬС и др. Иногда серповидно-клеточная анемия сочетается с талассемией, при этом клинические проявления могут уменьшаться или, напротив, нарастать.

Диагностика Серповидно-клеточной анемии:

В основе диагностики серповидно-клеточной анемии лежит анализ физических свойств гемоглобина. Первым и самым старым методом такого анализа является исследование т.н. «влажного мазка». При смачивании мазка крови метабисульфитом натрия эритроциты отдают кислород и под микроскопом можно увидеть характерное изменение их формы. Для большей точности через 24 часа исследование повторяют. Другой, более распространенный метод основан на выявлении гемоглобина серповидных клеток по его сниженной растворимости в некоторых буферных растворах, что определяют по мутности раствора, содержащего такой гемоглобин. Широкое использование этого метода связано с возможностью быстрого получения результатов (уже через 10–15 минут).

К сожалению, указанные методы не позволяют отличить гетерозиготное состояние от гомозиготного. В настоящее время это можно сделать только с помощью электрофореза гемоглобина, т.е. анализа его подвижности в электрическом поле. Без такого анализа невозможны ни точная диагностика, ни надежное консультирование, но для массовых обследований он слишком дорог и занимает много времени

Общие реакции организма на повреждения. Комы.

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

 

Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

 

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

 

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

 

Виды комы. Различают несколько разновидностей комы.

 

Уремическая кома. При острой или хронической недостаточности выделительной функции почек те токсические продукты метаболизма, которые в норме должны быть выведены с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление организма. Это состояние называется уремией. Нарастая, интоксикация организма азотсодержащими «шлаками» приводит к развитию уремической комы.

 

При уремической коме утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо рта, часто развивается отек мозга, сопровождающийся двигательным возбуждением. При угнетении дыхательного центра часто возникает патологическое дыхание, свидетельствующее о приближении смерти больного.

 

Печеночная кома возникает либо при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени.

 

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем наступает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление или отек легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.

 

Диабетическая кома является осложнением сахарного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть два варианта диабетической комы – гипергликемическая, связанная с резким повышением уровня глюкозы в крови и гипогликемическая, которая возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. В развитии гипергликемической комы существенное значение имеют накопление кетоновых тел, а также ацидоз, нарушение электролитного и водного баланса.

 

Для диабетической гипергликемической комы характерно постепенное развитие. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, возможна рвота. В дальнейшем возникают потеря сознания, выпадение рефлексов, могут быть признаки раздражения мозговых оболочек. Имеется запах ацетона изо рта. Характерными являются также выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок вследствие потери воды. Резко увеличено отделение мочи, в крови уровень глюкозы и кетоновых тел значительно увеличен, в моче имеется глюкоза. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

 

Ведущим механизмом возникновения гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга.

 

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития. Появляются сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода. Обычно наблюдаются дрожание пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, возникают общие судороги. Во время судорог артериальное давление повышается, а после судорог резко снижается, постоянно наблюдается высокая частота сердечных сокращений. Гипогликемическая кома может закончиться смертью больного.

 

Билет № 22

Мышца как орган. Строение мышц. Строение и значение фасций. Физиология сокращения мышц. Классификация мышц. Сравнительная характеристика процесса сокращения гладкой мышечной ткани и поперечнополосатой. Вспомогательные аппараты мышц: строение, виды фасций и сухожилий.

 

Кроме главных частей мышцы — ее тела и сухожилия, существуют еще вспомогательные приспособления, так или иначе облегчающие работу мышц. Группа мышц (или вся мускулатура известной части тела) окружается оболочками из волокнистой соединительной ткани, называемыми фасциями (fascia — повязка, бинт ')•

 

По структурным и функциональным особенностям различают поверхностные фасции, глубокие и фасции органов.

Поверхностные (подкожные) фасции, fasciae superficiales s. subcutaneae, лежат под кожей и представляют уплотнение подкожной клетчатки, окружают всю мускулатуру'данной области, связаны морфологически и функционально с подкожной клетчаткой и кожей и вместе с ними обеспечивает эластическую опору тела.

 

 

Глубокие фасции, fasciae profundae, покрывают группу мышц-синергистов (т. е. выполняющих однородную функцию) или каждую отдельную мышцу (собственная фасция, fascia propria). При повреждении собственной фасции мышцы последняя в эгом месте выпячивается, образуя мышечную грыжу.

 

Фасции, отделяющие одну группу мышц от другой, дают вглубь отростки, межмышечные перегородки, septa intermuscularia, проникающие между соседними мышечными группами и прикрепляющиеся к костям.

 

Футлярное строение фасций. Поверхностная фасция образует своеобразный футляр для всего человеческого тела в целом. Собственные же фасции составляют футляры для отдельных мышц и органов. Футлярный принцип строения фасциальных вместилищ характерен для фасций всех частей тела (туловища, головы и конечностей) и органов брюшной, грудной и тазовой полостей; особенно подробно он был изучен в отношении конечностей Н. И. Пирог овым.

 

Каждый отдел конечности имеет несколько футляров, или фасциальных мешков, расположенных вокруг одной кости (на плече и бедре) или двух (на предплечье и голени). Так, например, в проксимальном отделе предплечья можно различать 7 — 8 фасциальных футляров, а в дистальном — 14.

 

Различают основной футляр, образованный фасцией, идущей вокруг всей конечности, и футляры второго порядка, содержащие различные мышцы, сосуды и нервы. Теория Н. И. Пирогова о футлярном строении фасций конечностей имеет значение для понимания распространения гнойных затеков, крови при кровоизлиянии, а также для местной (футлярной) анестезии.

 

Кроме футлярного строения фасций, в последнее время возникло представление о фасциальных узлах, которые выполняют опорную и от-граничительную роль. Опорная роль выражается в связи фасциальных узлов с костью или надкостницей, благодаря чему фасции способствуют тяге мышц. Фасциальные узлы укрепляют влагалища сосудов и нервов, желез и пр., способствуя крово- и лимфотоку.

 

Ограничительная роль проявляется в том, что фасциальные узлы отграничивают одни фасциальные футляры от других и задерживают продвижение гноя, который беспрепятственно распространяется при разрушении фасциальных узлов.

 

 

Окружая мышцы и отделяя их друг от друга, фасции способствуют их изолированному сокращению. Таким образом, фасции и отделяют, и соединяют мышцы.

 

Глубокие фасции, образующие покровы органов, в частности собственные фасции мышц, фиксируются на скелете межмышечными перегородками или фасциальными узлами. С участием этих фасций строятся влагалища сосудисто-нервных пучков. Указанные образования, как бы продолжая скелет, служат опорой для органов, мышц, сосудов, нервов и являются промежуточным звеном между клетчаткой и апоневрозами, поэтому можно рассматривать их в качестве мягкого остова человеческого тела.

 

В области некоторых суставов конечностей фасция утолщается, образуя удерживатель сухожилий (retinaculum) состоящий из плотных волокон, перекидывающихся через проходящие здесь сухожилия. Под этими фасциальными связками образуются фиброзные и костно-фиброзные каналы, vaginae fibrosae tendinum, через которые проходят сухожилия. Как связки, так и находящиеся под ними фиброзные влагалища удерживают сухожилия в их положении, не давая им отходить от костей, а кроме того, устраняя боковые смещения сухожилий, они способствуют более точному направлению мышечной тяги. Скольжение сухожилий в фиброзных влагалищах облегчается тем, что стенки последних выстланы тонкой синовиальной оболочкой, которая в области концов канала заворачивается на сухожилие, образуя кругом него замкнутое синовиальное влагалище, vagina synovialis tendinis. Часть синовиальной оболочки окружает сухожилие и срастается с ним, образуя висцеральный листок ее, а другая часть выстилает изнутри фиброзное влагалище и срастается с его стенкой, образуя пристеночный, париетальный, листок. На месте перехода висцерального; листка в париетальный около сухожилия получается удвоение синовиальной оболочки, называемое брыжейкой сухожилия, mesotendineum. В толще ее идут нервы и сосуды сухожилия, поэтому повреждение mesotendineum и расположенных в ней нервов и сосудов влечет за собой омертвение сухожилия. Брыжейка сухожилия укрепляется тонкими связками — vinculo tendinis. В полости синовиального влагалища, между висцеральным и париетальным листками синовиальной оболочки, находится несколько капель жидкости, похожей на синовию, которая служит смазкой, облегчающей скольжение сухожилия при его движении во влагалище.

 

Такое же значение имеют синовиальные сумки, bursae synoviales, располагающиеся в различных местах под мышцами и сухожилиями, главным образом вблизи их прикрепления. Некоторые из них, как было указано в артрологии, соединяются с суставной полостью. В тех местах, где сухожилие мышцы изменяет свое направление, образуется обычно так называемый блок, trochlea, через который сухожилие перекидывается, как ремень через шкив. Различают костные блоки, когда сухожилие перекидывается через кости, причем поверхность кости выстлана хрящом, а между костью и сухожилием располагаются синовиальная сумка, и блоки фиброзные, образуемые фасциальными связками. К вспомогательному аппарату мышц относятся также сесамовидные кости, ossa sesamoidea.

 

Они формируются в толще сухожилий в местах прикрепления их к кости, где требуется увеличить плечо мышечной силы и этим увеличить момент ее вращения.

 

 

Красный костный мозг. Строение, значение, расположение. Gray's Anatomy Клетки красного костного мозга.

 

Красный, или кроветворный, костный мозг у человека находится, в основном, внутри тазовых костей и, в меньшей степени, внутри эпифизов длинных трубчатых костей и, в ещё меньшей степени, внутри тел позвонков. Он состоит из фиброзной ткани стромы и собственно кроветворной ткани. В кроветворной ткани костного мозга выделяют три ростка, или три клеточных линии (англ. cell lines), три популяции клеток, являющиеся родоначальниками соответствующих клеток крови — лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный ростки. Все эти клеточные ростки имеют общих предков — так называемые полипотентные стволовые клетки-предшественники, которые при созревании и дифференцировке идут по одному из трёх путей развития.

 

Костный мозг в норме защищён барьером иммунологической толерантности от уничтожения незрелых и созревающих клеток собственными лимфоцитами организма. При нарушении иммунологической толерантности лимфоцитов к клеткам костного мозга развиваются аутоиммунные цитопении, в частности аутоиммунные тромбоцитопении, аутоиммунные лейкопении, и даже апластическая анемия.

 

Количество полипотентных стволовых клеток, то есть клеток, которые являются самыми первыми предшественниками в ряду кроветворных клеток, в костном мозге ограничено, и они не могут размножаться, сохраняя полипотентность, и тем самым восстанавливать численность. Ибо при первом же делении полипотентная клетка выбирает путь развития, и её дочерние клетки становятся либо мультипотентными клетками, у которых выбор более ограничен (только в эритроцитарный или лейкоцитарный ростки), либо мегакариобластами и затем мегакариоцитами — клетками, от которых отшнуровываются тромбоциты.

 

Хромосомные заболевания и их диагностика. Основные симптомы, позволяющие заподозрить хромосомные заболевания. Диагностика хромосомных болезней основана на клинических данных и исследовании (специальными методами) хромосомного набора — кариотипа и полового хроматина. Для определения кариотипа используют как прямые, так и непрямые методы исследования. В первом случае материал, взятый из костного мозга, лимфатических узлов или других тканей, изучают сразу же после получения. Однако прямой метод информативен только тогда, когда в материале имеется достаточное количество метафаз митоза, так как только в этой фазе хромосомы приобретают присущие им особенности строения и возможна их точная идентификация.

 

В настоящее время широко применяют непрямые методы исследования, когда взятую культуру (лимфоциты периферической крови и др.) помещают в питательную среду для культивирования. Продолжительность исследования зависит от скорости накопления делящихся клеток и может занять от 3 сут до 2 нед. Однако в соматических клетках человека имеются две морфологические структуры, определяющие пол-Х-хроматин (тельца Барра и барабанные палочки) у женщин и Y-хроматин у мужчин.

 

Для исследования полового хроматина X и полового хроматина Y берут обычно лейкоциты крови или соскоб слизистой рта. В норме в клетках женского организма при определенных способах окраски вблизи ядерной мембраны образуется интенсивно окрашиваемое тельце- пол о в ой хроматин, или тельце Барра (по имени ученого Барра, который в 1949 г. обнаружил в ядрах клеток кошек глыбку гетерохроматина, отсутствующую в клетках котов).

 

Для выявления глыбок полового хроматина наиболее распространен экспресс-метод окраски по Сандерсу с использованием 2% раствора уксуснокислого ацетоорсеина и последующей иммерсионной микроскопией. Кроме того, выявляется еще и так называемая барабанная палочка, причем число телец хроматина (телец Барра) и барабанных палочек на единицу меньше числа Х-хромосом.

 

Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Виды атипизма. Опухоли могут быть как доброкачественными (неинвазивный рост, отсутствие метастазов), так и злокачественными (инвазивный рост, метастазы). Злокачественные клетки от нормальных отличают неконтролируемая пролиферация, нарушения дифференцировки и аплазия. Дифференцировка отражает способность паренхиматозных клеток опухоли образовывать близкие к нормальным структуры и функционировать почти как нормальные клетки. Слабо дифференцированные или недифференцированные опухоли всегда злокачественны и состоят из неспециализированных клеток; менее дифференцированную опухоль отличают более быстрый рост и агрессивность.

 

1. Типы

 

а. Карциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия.

 

б. Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.

 

в. Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).

 

2. Опухолевая трансформация. Опухолевые клетки выходят из-под контроля нормального гомеостатического подавления (регуляции) клеточной пролиферации. Ниже перечислены причины опухолевых трансформаций.

 

а. Химические канцерогены. Хрестоматийный пример — рак мошонки у трубочистов (Потт, 1775); асбест вызывает мезотелиому плевры; а табакокурение — плоскоклеточную карциному лёгких.

 

б. Физические канцерогены. Ультрафиолетовый свет вызывает плоскоклеточную карциному кожи; ионизирующее излучение — опухоли костей у рабочих на производстве радиевых циферблатов, рак лёгких у шахтёров урановых рудников, лейкозы у переживших атомную бомбардировку (Хиросима); а папиллярный рак щитовидной железы возникает у больных, прошедших лучевую терапию области шеи.

 

в. Наследственные факторы. Рак молочной железы встречается в три раза чаще у дочерей женщин с предклимактерическим раком молочной железы. Некоторые онкологические заболевания обусловлены генетически (например, ретинобластомы, полипоз толстой кишки, различные синдромы опухолей эндокринных желез [например, синдром СЋппла]).

 

г. Географические факторы — необъяснённый эпидемиологический феномен: отдельные онкологические заболевания весьма распространены в определённой местности (например, рак желудка обычен в Японии и в Аргентине, а рак пищевода — в юго-восточном Китае).

 

д. Онкогенные вирусы. Вирус Эпштейна–Барр приводит к развитию лимфомы Беркетта и носоглоточной карциномы; ВПГ-2 связан с раком шейки матки; вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1 — с Т-клеточным лейкозом у взрослых; а вирус гепатита В — с гепатоклеточной карциномой.

 

Б. Эпидемиология. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечно-сосудистых заболеваний. Один из четырёх жителей заболевает раком при общей 5-летней выживаемости 40%.

 

1. Смертность

 

а. Наибольшее количество смертей вызывает рак лёгких (его частота растёт), за ним следуют рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы (частота стабильна) и рак поджелудочной железы (частота увеличивается). Рак лёгких — наиболее частая причина смерти у обоих полов (у женщин превышает частоту рака молочной железы).

 

б. В настоящее время смертность от рака желудка и рака шейки матки снижается. Причина снижения частоты рака желудка неизвестна. Уменьшение смертности от рака шейки матки в США связано с его ранней диагностикой (Пап-мазок — цитологическое исследование эпителия шейки матки).

 

2. У женщин наиболее частая форма рака — рак молочной железы.

 

В. Виды опухолевого роста. Существуют следующие пути распространения опухолей.

 

1. Прямая инвазия (прорастание) в окружающие ткани.

 

2. Лимфогенное метастазирование (в регионарные и отдалённые [например, метастаз ВЋрхова в левый надключичный лимфатический узел при раке желудка] лимфатические узлы).

 

3. Гематогенное метастазирование в отдалённые органы.

 

4. Имплантационные метастазы — распространение по серозным оболочкам.

 

Г. Метастазы

 

1. Опухоли различают по метастатическому потенциалу. Например, раковые опухоли гортани и нижней губы имеют тенденцию к медленному распространению в отдалённые участки тела и часто локализованы в зоне первичного узла; быстро растущие раки (например, рак лёгкого) часто и широко диссеминированы уже при первичном выявлении.

 

2. Каждую метастазирующую опухоль характеризует избирательность метастазирования. Например, наиболее часто метастазы рака молочной железы локализованы в лёгких, печени, костном мозге, надпочечниках и яичниках.

 

3. Обычно пролиферация клеток в метастазе происходит быстрей, чем в первичной опухоли.

 

Д. Темп опухолевого роста и прогноз. Скорость роста и тип метастазирования — важные факторы, определяющие методы терапии и прогноз заболевания.

 

1. Быстро растущие опухоли, включая острые лейкозы, мелкоклеточный рак лёгкого и лимфомы в целом хорошо поддаются химиотерапии и лучевому лечению.

 

2. Медленно растущие опухоли (например, саркомы низкой степени злокачественности) плохо поддаются химиотерапии. Наиболее эффективные методы их лечения — хирургическое удаление или облучение.

 

Проточная цитометрия, выявляющая процент клеток в S-фазе клеточного цикла, позволяет оценить темп опухолевого роста. Определение S-фазы особенно полезно для предсказания прогноза рака молочной железы в ранней стадии развития и для оценки необходимости адъювантной терапии больных с раком молочной железы, не метастазирующим в регионарные лимфатические узлы.

 

Е. Рецидивирование — появление развившейся из отдельных злокачественных клеток, оставшихся в опухолевом поле, опухоли на прежнем месте после лучевого или хирургического лечения.

Билет № 23

Мышцы таза. Эти мышцы начинаются от костей таза, поясничного и крестцового отделов позвоночного столба, со всех сторон окружают тазобедренный сустав и прикрепляются к верхнему концу бедренной кости.

Классификация мышц таза по топографии

1. Внутренние мышцы таза — mm. iliopsoas, piriformis, obturatorius internus.

2. Наружные мышцы таза — mm. gluteus maximus, gluteus medius, gluteus minimus, quadratus femoris, gemellus superior, gemellus inferior, tensor fasciae latae, obturatorius externus.

ВНУТРЕННИЕ МЫШЦЫ ТАЗА

Подвздошно-поясничная мышца, m. iliopsoas, состоит из двух мышц, соединяющихся только у места прикрепления: большой поясничной мышцы, m. psoas major, и подвздошной мышцы, m. iliacus. К данной мышце можно отнести и непостоянную малую поясничную мышцу, m. psoas minor.

Большая поясничная мышца, m. psoas major, начинается от боковой поверхности тел XII грудного, I—IV поясничных позвонков и от поперечных отростков всех поясничных позвонков. На уровне крестцово-подвздошного сустава она присоединяется к пучкам подвздошной мышцы.

Подвздошная мышца, m. iliacus, занимает всю fossa iliaca, начинаясь от ее поверхности. После соединения с большой поясничной мышцей образуется подвздошно-поясничная мышца, m. iliopsoas, которая проходит под паховой связкой через мышечную лакуну, lacuna musculorum. Она покрывает спереди тазобедренный сустав и прикрепляется к trochanter minor бедренной кости. В том месте, где m. iliopsoas прилежит к капсуле articulatio coxae, располагается синовиальная подсухожильная подвздошно-гребенчатая сумка, bursa iliopectinea, часто сообщающаяся с полостью сустава.

Функция: обеспечивает сгибание в тазобедренном суставе и вращает бедро наружу. При фиксированном бедре сгибает поясничный отдел позвоночного столба и наклоняет таз вместе с туловищем вперед.

Малая поясничная мышца, m. psoas minor, имеет веретенообразное короткое брюшко и длинное сухожилие, начинается от боковой поверхности тел XII грудного или I поясничного позвонков, прикрепляется к eminentia iliopubica, переходя в fascia iliaca и arcus iliopectineus. Мышца отсутствует в 40% случаев.

Функция: напрягает fascia iliaca.

Грушевидная мышца, m. piriformis, начинается от передней поверхности крестца, проходит через большое седалищное отверстие из полости малого таза в ягодичную область и прикрепляется к верхушке trochanter major.

Функция: вращает бедро наружу.

Внутренняя запирательная мышца, m. obturatorius internus, начинается от внутренней поверхности membrana obturatoria и краев foramen obturatum (за исключением запирательной борозды). Она выходит из полости малого таза через foramen ischiadicum minus и, изменив направление почти под прямым углом, перекидывается через край малой седалищной вырезки. Мышца прикрепляется к fossa trochanterica. К сухожилию мышцы, пос ле выхода из полости малого таза, присоединяются верхняя и нижняя близнецовые мышцы, относящиеся к наружным мышцам таза. Функция: вращает бедро наружу.

 

НАРУЖНЫЕ МЫШЦЫ ТАЗА

Мышцы этой группы располагаются в три слоя. Поверхностный слой составляют mm. gluteus maximus, m. tensor fasciae latae. В среднем слое находятся: m. gluteus medius, quadratus femoris, mm. gemelli, а также части внутренних мышц таза (m. obturatorius internus, m. piriformis). Глубокий слой представлен m. gluteus minimus, m. obturatorius externus.

 

Большая ягодичная мышца, m. gluteus maximus, четырехугольной формы, широкая, с крупнопучковым строением, достигает высшего развития у человека в связи с прямохождением. Мышца начинается от подвздошной кости кзади от linea glutea posterior, от facies dorsalis крестца и копчика, от ligamentum sacrotuberale и fascia thoracolumbalis; прикрепляется к tuberositas glutea, частично продолжается в tractus iliotibialis fasciae latae. Между мышцей и trochanter major располагается постоянная сумка значительных размеров — вертельная сумка большой ягодичной мышцы, bursa trochanterica m. glutei maximi.

 

Функция: разгибает бедро, одновременно поворачивая его кнаружи; отводит бедро. Передневерхние пучки мышцы напрягают tractus iliotibialis fasciae latae и тем самым способствуют удержанию коленного сустава в разогнутом положении. При вертикальном положении тела фиксирует таз и вместе с ним туловище (придает телу военную осанку).

 

Напрягатель широкой фасции бедра, m. tensor fasciae latae, заключена между двумя пластинками fascia lata; начинается от spina iliaca anterior superior, срастаясь с начальной частью m. gluteus medius. На границе верхней и средней трети бедра она переходит в подвздошно-большеберцовый тракт, tractus iliotibialis, который прикрепляется к латеральной стороне верхнего конца большеберцовой кости.

 

Функция: напрягает подвздошно-большеберцовый тракт, сгибает бедро.