РЕАКЦИЯ КОАГГЛЮТИНАЦИИ 10 страница

АГ. Лептоспиры делятся на серогруппы и серовары. Каждая серогруппа имеет свое название (!). Серогрупп 18, сероваров более 160. Аг-структуру лептосип изучают в реакции агглютинации с адсорбированными сывворотками, реакция агглютинации сопровождается лизисом.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. В нестерильной воде и в гниющем орг. материале остаются жизнеспособными в течение нескольких дней. При высыхании, кипячении и воздействии обычных концентраций дез. средств очень быстро гибнут.

ПАТОГЕНЕЗ. В организм проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу, первичного аффекта при этом не образуется. Через лимф. пути возбудитель проникает в кровь, а затем в паренхиматозные органы. Пораджение печени – характерно для лептоспироза (от легких, выявляемых только биологическими пробами, до тяжелых, с развитием гепатита). Могут поражаться почки, в моче длительное время обнаруживаются лептоспиры. Болезнь протекает волнообразно.

ИММУНИТЕТ. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, связанный с образованием антител.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Используют микроскопический, бактериологический, серологический и биологический методы.

Микроскопию клин. материала проводят в темном поле. Обнаружить лептоспиры с помощью микроскопии не всегда возможно. Бактериологический метод: засев крови больного в несколько пробирок с питательной средой. Рост отмечается на 5-7 день и позже. С 7-8 дня возможно выделение культуры из мочи больного. Одновременно с посевом на питательные среды заражают чувствительное животное.

На 2 неделе заболевания кровь больного исследуют на наличие в ней антител, для чего применяют реакцию агглютинации-лизиса. Диагностический титр антител 1:100-1:200. В сомнительных случаях повторное определение титра АТ с целью выявления его нарастания. У больных титры агглютининов достигают больших величин и могут сохраняться несколько лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотики. Специфический поливалентный иммуноглобулин, содержащий АТ к наиболее распространенным сероварам лептоспир.

37. Вирус краснухи. Лабораторная диагностика краснухи.

Относится к сем. Togaviridae. Им. сферическую форму диаметр 60-70 нм.

Однонитчатая РНК, связанная с внутренним С-белком, имеющая фермент нейраминидаза.

Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми выростами. Активно агглютинирует эритроциты цыплят и голубей.

Культивирование. Используют культуру клеток. Размножается в цитоплазме.

Цитопатическое действие: дегенеративное округление клетки, образование многоядерных гигантских клеток и цитоплазменных эозинофильных включений.

Также чувствительны макаки.

Патогенность. В клетку проникает пиноцитозом, выходит отпочковыванием.

АГ. Сероваров нет. Есть 2 Аг: нуклеопротеин капсида, гликопротеиновые выросты суперкапсида.

ПАТОГЕНЕЗ. Передача воздушно-капельным путем и путем контакта с биологическими жидкостями больного (слюной, мочой, иногда испражнениями). В организме в первуую очередь идет в лимфатические узлы, где активно размножается, затем возникает вирусемия, появление сыпи на коже и слизистых. Проникает в ликвор.

КЛИНИКА. Протекает относительно легко. Многие переболевают в детстве. Опасен для беременных серонегативных женщин (таких около 20%), особенно при заражении в начале беременности – поражается плод (сердце, органы слуха, органы зрения). Если родится, то может быть слабоумие, миастения. У таких детей вирус персистирует в организме и выделяется с биологическими жидкостями, особенно с мочой.

ДИАГНОСТИКА. У новорожденных берут пупочную кровь и определяют АТ. Если обнаруживается IgM – внутриутробная болезнь.

У взрослых – отделяемое носоглотки, моча, испражнения, кровь.

1) вироусологич. метод – на культуре клеток, опр по цитопатич. действию (+РИФ, РТГА)

2) Серодиагностика АТ в сыворотке (РТГА, РГГ)

38. Возбудители оппортунистических микозов.

1. Дрожжеподобные грибки рода Candida.

Род включает ряд видов: C. albicans, C. trabecalis, C. pseudotrabecalis, C. krusei.

МОРФОЛОГИЯ. Грам "+". Многоклеточные. Овальной, слегка вытянутой формы. В ткани принимает филаментозный вид (нити). В клетках располагаются одиночно или образуют скопления. Часто образуют т.н. псевдомицелий, который распадается на одиночные клетки. Является эукариотом.

Размножается почкованием. Наиболее часто образует бластоспоры. C.albicans отличается тем, что помимо бластоспор может образовывать хламидиоспоры в местах сочленения отдельных клеток.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро. На ней гриб образует беловатые колонии, иногда поверхность колоний "пушистая" (воздушный мицелий), также может врастать в агар.

На жидкой среде – равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии.

Аэробы.

БХ. Ферментируют углеводы, некоторые при этом выделяют кислоту и газ, некоторые только кислоту. Не ферментируют лактозу (кроме C. pseudotrabecalis). C.albicans активно адгезирует, т.к. на поверхности его имеются особые белки – маннаны (маннапротеиды), которые способны прочно связываться с секреторным IgA слизистых.

ПАТОГЕНЕЗ. C. albicans принадлежит нормальной микрофлоре человеческого организма (слизистая рта, ЖКТ, половых органов) – в ограниченных количествах. Если на фоне иммунодефицита начинает активно размножаться (особенно при снижении клеточного иммунитета), то грибок начинает вызывать воспалительную реакцию – кандидоз (в полости рта, трахее, бронхах).

ФОРМЫ КАНДИДОЗА:

1) Локальный – с этого первичного места переходит в кровь, во внутренние органы

2) Висцеральный диссеминированный (на последних стадиях СПИДа) – приводит к летальному исходу.

Помимо ВИЧ-инфекции предрасполагают: сахарный диабет, онкозаболевания, гормонотерапия, наркомания, после пересадки органов и тканей.

При висцеральном кандидозе развиваются сепсис, менингит и проч.

ДИАГНОСТИКА.

1) Микроскопический метод. Мазки со слизистых, биоптаты, соскобы со слизистых, секционный материал, кровь, ликвор, моча, кал, желчь. Используются нативные препараты (простая микроскопия). Но таким способом невозможно определить интенсивность обсеменения.

2) Микробиологический метод. Предварительно материал титруется (как на дисбактериоз).

3) Серодиагностика. Определяют АТ к грибку, их титр (РП, ВИЭФ, ИФА, РИФ). К.п., определяют класс АТ. При остром кандидозе повышены IgM, а при хроническом – IgG.

4) Определение маннопротеинов в сыворотке крови больного. Увеличение титра – висцеральный кандидоз. (ИФА, РНГА, РП)

ПРОФИЛАКТИКА не разработана.

ЛЕЧЕНИЕ – антибиотиками.

2. Cryptococcus neoformans

Является базидиомицетом. В 10-30% случаев осложняет течение СПИДа. Для человека патогенен 1 вид – C. neoformans.

МОРФОЛОГИЯ. Грам "+", базофилен. Овальной формы, в диаметре 5-15 мкм. Покрыт двуслойной оболочкой. Размножается почкованием. Образует бластоспоры. Имеет мощную капсулу. Мицелий не образует. Чаще располагается в почве, с пылью распространяясь в окружающую среду.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Растет на питательных средах, хорошо – на среде Сабуро. Колонии круглые, гладкие (или шероховатые). Консистенция слизистая (за счет капсулы). Цвет беловатый или желтоватый. Также растет на жидких средах, где продуцирует крахмалоподобное соединение.

БХ. Образует фермент уреазу. Желатин не разжижает. Нитраты не восстанавливает.

ПАТОГЕННОСТЬ. Обладает выраженными адгезивными свойствами. Имеет капсулу. Способен к инвазии.

АГ. 1) соматический Аг (белок), 2) капсульный Аг (полисахарид). По набору эпитопов делится на варианты: A,B,C,D. Внутри вариантов делится на подварианты (1,2,3,…).

ПАТОГЕНЕЗ. При снижении клеточного иммунитета грибок начинает активно размножаться. Заражение воздушно-капельным путем, при попадании на кожу, слизистые поражаются они. Разносятся по организму, часто поражают мозговую ткань, легкие (менингиты, пневмонии). В организме развивается антигенемия, что стимулирует Т-супрессоры, которые подавляют иммунный ответ. На слизистых обнаруживаются гранулемы, язвы (слизистая носа). Затем переходит в кровь и органы – вторичные очаги поражения. При менингите в ликворе содержится грибок.

ДИАГНОСТИКА.

1) Микроскопия (соскоб со слизистых, биоптат, ликвор)

2) Определение капсульного АГ в крови, ликворе – РНГА с антительными диагностикумами, РИФ, либо же определяется сам грибок

3) Микробиологический метод используется очень редко.

4) Серодиагностика – опр. АТ в сыворотке больного (РП, РНГА, ИФА, РИФ, ВИЭФ)

ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотиками.

3. Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Возбудитель – Pneumocystis carinii, сегодня его относят к бластомицетам. Это первое СПИД-индикаторное заболевание. Пневмоцисты – нормальные обитатели слизистой воздухоносных путей мышей, собак, крыс и проч.

МОРФОЛОГИЯ. Овальной формы, диаметром 1-2 мкм. Способны группироваться в виде розетки. Отдельные спорозоиты грушевидной формы объедин. по 8 и более особей, образуя розетку (цисту) диаметром 7-10 мкм.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ. Проблематично, т.к. на бесклеточных средах не размножаются. Используют лабор. животных (крысы, мыши), у которых воспроизводится легочная модель на фоне иммуносупрессии кортизоном.

ПАТОГЕННОСТЬ. Адгезия к слизистой дыхательных путей. Инвазия – в альвеолы.

АГ. Есть белковый антиген, имеются эпитопы.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникает через дыхательные пути с аэрозолем, проникает в альвеолы, размножается. Блокирует дыхательную поверхность альвеол. В альвеолах содержится большое количество паразитов (содержимое на секции пенится).

Летальность очень высокая.

ДИАГНОСТИКА. При жизни практически не налажена (при бронхоскопии делают бронхиальный смыв, который микроскопируют).

Мокрота возбудителя не содержит.

Помимо ВИЧ-инфекции может быть при искусственном снижении иммунитета цитостатиками и гормонами.

 

Если вам понравились шпаргалки, то просто напишите мне личное сообщение-спасибо вконтакте (http://vkontakte.ru/sergepotapov) или прям на моей страничке (http://www.potapov.org): вам пофиг, а мне будет приятно ;)