Клініка гіпоксично-ішемічного ушкодження нервової системи в гострий період

Симптоматика гіпоксичного ушкодження нервової сис­теми у доношених і недоношених дітей відрізняється. Існує безліч варіантів оцінки тяжкості ГІЕ.

J. Aicardi (1995) виділяє 3 ступені тяжкості ПЕ у до­ношених:

легкий: маніфестація клініки відбувається в перші 24 год у вигляді підвищеного збудження, спонтанного реф­лексу Моро. М'язовий тонус нормальний, іноді клонус стоп. Потім стан поліпшується;

середній: після 24 год життя настає погіршення стану. Знижуються процеси сприйняття. М'язовий тонус знижений у спокої і підвищується при стимуляції. Спонтанні рухи знижені;

тяжкий: як правило, виникає відразу після народження. Сопор або кома, судоми. Гіпотонія. Усі рефлекси пригнічені або відсутні, у тому числі смоктання і ковтання. Персистують тільки окуловестибулярні рефлекси.

У недоношених клініка гострого періоду гіпоксичного ушкодження нервової системи стерта, тому що тяжкість стану обумовлюють симптоми незрілості, респіраторного дистресу, некротичного ентероколіту чи сепсису, що висту­пають на перший план.

Існують й інші способи оцінки тяжкості гіпоксичноішемічного ушкодження мозку. Так, Penrice J. із співавт. (1997) методом магнітно-резонансної спектроскопії визначили при перинатальній гіпоксії ЦНС значне підвищення вмісту молочної кислоти як у гіпоталамічній, так і в окципітопарієтальній областях, при цьому високий індекс лактат/N-ацетиласпартат свідчить про гіпоксичну енцефалопатію, що про­гностично несприятливо для нервово-психічного розвитку ди­тини. Методику магнітно-резонансної спектроскопії в практи­чну діяльність широко не впроваджено.

Найчастіше гострий період гіпоксичного ураження ЦНС проявляється синдромами пригнічення чи гіперзбудливості. Іноді вони змінюють один одного.

При легкому ступені гіпоксичного ураження ЦНС у до­ношених частіше відзначається синдром гіперзбудливості, а у недоношених — синдром пригнічення. Морфологічні зміни в головному мозку за даного ступеня надалі не призводять до вираженого органічного неврологічного дефіциту. При цьому відзначаються транзиторні порушення гемоліквородинаміки з легким гіпертензійним синдромом, діапедезні субарахноїдальні крововиливи, локальні зони набряку головного мозку. По­мірні гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз. Допплероенцефалографія (ДЕГ) виявляє компенсаторне підвищення швидкості по магістральних артеріях мозку.

Середній ступінь гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС у гострому періоді проявляється синдромом пригнічення як у доношених, так і у недоношених дітей. Можуть відзнача­тися симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску, су­доми. У деяких хворих, особливо у доношених, стан пригні­чення змінюється гіперзбудливістю і навпаки. При цьому можуть бути наявні вегетативно-вісцеральні розлади у ви­гляді гіпертензії, апное, нестабільності AT. Синдроми збу­дження або пригнічення ЦНС виявляються у новонародженого протягом більш ніж 5—7 діб.

Морфологічні зміни на цій стадії можуть бути такими: перивентрикулярна лейкомаляція, нейрональний некроз, фокальний і мультифокальний набряк мозку, кортикальні і субкортикальні некрози, селективний нейрональний некроз. Більш виражені і стійкі гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз. ДЕГ — у недоношених ознаки гіпоперфузії в передній мозковій артерії, у доношених — у середній мозковій артерії. Збіль­шення діастолічної швидкості кровотоку, зниження індексу резистентності.

Тяжкий ступінь гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС характеризується вираженим гіпертензійним синдромом, су­домами, комою. Прогресуюча втрата церебральної активності протягом більш ніж 10 днів. Дисфункція стовбурних відділів мозку (порушення ритму дихання, зіничні реакції, окорухові розлади). Виражені вегетативно-вісцеральні порушення.

Морфологічні зміни проявляються у вигляді набряку го­ловного мозку, парасагітального некрозу, множинних перивентрикулярних некрозів, дифузійних нейрональних некрозів. Такі зміни належать до тяжкого ступеня гіпоксично-ішемічного ушкодження ЦНС. Стійкі метаболічні порушення. ДЕГ виявляє параліч магістральних артерій мозку з перехо­дом у стійку церебральну гіпоперфузію. Зниження діастоліч­ної швидкості, зміна характеру кривої, збільшення індексу резистентності.