II.14. Средства, влияющие на иммунные процессы

Симптоматические противоаллергические средства

Адреналин(Adrenaline; эпинефрин, Epinephrine) – средство выбора для купирования анафилактического шока (смертельно опасная аллергическая реакция, которая сопровождается падением артериального давления, бронхоспазмом, отёком гортани). В связи со стимуляцией β2-адренорецепторов адреналин расслабляет гладкие мышцы бронхов и устраняет бронхоспазм; в связи с активацией α-адренорецепторов – повышает артериальное давление.

Адреналин вводят внутримышечно (0,5 мл 0,1 % раствора), а в тяжёлых случаях – внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида (0,01 % раствор – 5 мл в течение 5 мин). При анафилактическом шоке проводят ингаляцию кислорода, внутривенно вводят глюкокортикоиды.

Для купирования бронхоспазма ингаляционно применяют β2-адреномиметики – сальбутамол (Salbutamol), фенотерол (Fenoterol), а также внутривенно водят аминофиллин (Aminophylline; эуфиллин). Действующее начало аминофиллина – теофиллин относится к диметилксантинам и обладает миотропным спазмолитическим свойством.

Помимо симптоматического эффекта средства, стимулирующие β2-адренорецепторы и ксантины, могут оказывать и этиотропное действие. Вещества этих групп повышают уровень цАМФ в цитоплазме тучных клеток (β2-адреномиметики активируют аденилатциклазу; ксантины ингибируют фосфодиэстеразу). В связи с этим Са2+ депонируется в эндоплазматическом ретикулуме, уменьшается содержание Са2+ в цитоплазме, поэтому уменьшается выделение медиаторов аллергии.



Глава 42. Средства, влияющие на иммунные процессы


Основные элементы иммунной системы показаны на рис. 80. Антиген–презентирующая клетка обрабатывает антиген и представляет его часть Т-лимфоцитам, имеющим в качестве ко-рецептора протеин CD4 (TCD4+). Из TCD4+ образуются Т-хелперы-0 (Th0), а из Th0 образуются две линии Т-хелперов: Т-хелперы-2 (Th2) и Т-хелперы-1 (Th1).

Рис. 80. Элементы гуморального и клеточного иммунитета. АРС – антигенпрезентирующая клетка; В – В-лимфоциты; Р – плазматические клетки; Т – Т-лимфоциты; Th – Т-хелперы; Тс – цитотоксические Т-лимфоциты; INF-γ– гамма-интерферон; МРН – макрофаг; TNF-α – фактор некроза опухолей α; IL-1, -2, -4 – интерлейкины-1, -2, -4.

 

Th2 продуцируют интерлейкин-4 (IL-4), который стимулирует пролиферацию ТЬ2 (аутокринное стимулирование), пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов; образуются плазмоциты, продуцирующие иммуноглобулины (антитела).

Th1 продуцируют интерлейкин-2 (IL-2), стимулирующий пролиферацию Th1 (аутокринное стимулирование), которые выделяют интерферон-гамма (IFN-γ). Макрофаги при их стимуляции IFN-γ выделяют два высокоэффективных провоспалительных цитокина – интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухолей альфа (TNF-α).

Отдельно (после активации TCD8+) образуются цитотоксические Т-лимфоциты (Тс-лимфоциты), которые выделяют протеин, образующий поры в цитоплазматической мембране клеток, и таким образом уничтожают:

1) клетки, заражённые вирусами;

2) опухолевые клетки;

3) клетки чужеродных тканей, вводимые при трансплантации тканей и органов.

Кроме того, существуют естественные киллеры (NK; natural killers; на схеме не указаны) – клетки, которые уничтожают клетки, заражённые вирусами, и опухолевые клетки независимо от обработки и презентации антигена.