Недостатність мітрального клапана

НАБУТІ ВАДИ СЕРЦЯ

Набуті вади серця (НВС) - це вади, які виникають у результаті захворювань або травматичних пошкоджень серця. НВС формують патологічні стани, при яких розвивається гостра або хронічна недостатність кровообігу.

В етіології НВС провідне місце посідає ревматизм (не менше 90 % усіх НВС). До інших захворювань, при яких можливе формування НВС, належать дифузні хвороби сполучної тканини, системні васкуліти, бактеріальний ендокардит, сифіліс, травми та інші.

Основна група НВС представлена вадами клапанного апарату; позаклапанні вади, наприклад, набуті дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перетинок, спостерігаються рідко. Тому набуті вади серця поділяються за локалізацією клапанних уражень (мітрального, аортального та трикуспідального клапанів) та видом цього ураження - у формі недостатності клапана та у формі звуження отвору у зоні клапана. При поєднанні ураження одного клапана (у вигляді його недостатності та стенозу отвору у зоні того ж клапана) застосовують термін «поєднана вада» (наприклад, поєднана аортальна вада, тобто поєднання недостатності та стенозу устя аорти). При ураженні двох або більше клапанів ваду визначають як комбінована (наприклад, комбінована мітрально-аортальна вада). Патологоанатомічна картина НВС залежить від етіології вади і в більшості випадків представлена різними змінами клапанного апарату серця та підклапанних структур, які формують стеноз клапанних отворів, або недостатність клапана внаслідок деструкції та деформації його стулок.

Недостатність мітрального клапана (НМК) - неповне змикання клапана в результаті органічних змін його стулок та підклааанних структур (хорд, сосочкових м'язів). НМК у дітей складає 61-70 % від усіх вад ревматичної етіології. Етіологічними причинами виникнення НМК є ревматичний ендокардит, дифузні захворювання сполучної тканини, деякі захворювання з групи системних васкулітів, травми та інші

Гемодинаміка. При НМК під час систоли відбувається зворотний потік крові з лівого шлуночка у ліве передсердя. Унаслідок перевантаження ліве передсердя розширюється. У

подальшому відбувається збільшення порожнини лівого шлуночка та гіпертрофія його м'яза. При невеликому дефекті мітрального клапана можлива тривала компенсація кровообігу за рахунок дилатації та гіпертрофії лівого передсердя та лівого шлуночка без навантаження на праві відділи серця. Тиск у малому колі кровообігу тривалий час залишається нормальним. Коли ліве передсердя втрачає можливість «справлятися» з поверненням крові з лівого шлуночка, підвищується тиск у лівому передсерді і внаслідок цього - у малому колі кровообігу, збільшується навантаження на правий шлуночок, що призводить до мого гіпертрофії. При зниженні скоротливості правого шлуночка навантаження падає на праве передсердя. Декомпенсація наступає, як правило, при загостренні ревматизму або інших захворювань, які викликали утворення вадиу.

Клініка. Скарги хворого при НМК І ступеня відсутні, спостерігається лише систолічний шум ири нормальних розмірах серця або незначному збільшенні меж серця уліво та вверх. Систолічний шум дуючого характеру, пов'язаний з І тоном, займає більшу частину систоли, вислуховується з максимумом звучання на верхівці серця, який проводиться до основи серця, вліво до лівої аксилярної області, на спину. При вираженій НМК (ІІ ступінь) наростає задишка, можливе формування лівостороннього серцевого горба відмічається значне збільшення меж серця — лівої, верхньої, а далі і правої. Верхівковий поштовх посилений, змішений вліво та вниз у V- V І міжребер'я. Систолічне тремтіння виявляється на верхівці серця. І тон приглушений, патологічний акцент II тону на легеневій артерії. Пульс та АТ, як правило, не змінюється. При НМК ІІІ ступеня виникає правошлуночкова недостатність: збільшуються печінка, набряки, можливі різні варіанти аритмій.

ЕКГ. На початковій стадії вади ЕКГ може ие змінюватися. У подальшому спостерігається зміна зубця Р у І та II стандартних відведеннях, у V1, та V2 він стає низьким та широким (Р-mitrale). Електрична вісь серця відхилена вліво. Далі з'являються ознаки перенавантаження лівого

шлуночка; зміщення інтервалу S-Т та від'ємний зубець Т y I, II, aVL, V5 та V6, відведеннях.

При рентгенографії - збільшення серця за рахунок лівих відділів, а у подальшому - і за рахунок правих.

При ехокардіографічмих дослідженнях визначається деформація стулок мітрального клапана, збільшення лівого передсердя та шлуночка.

Ускладнення при НМК:

· порушення ритму та провідності;

· бактеріальний ендокардит;

· тромбоемболії судин великого кола кровообігу;

· серцева недостатність.

Днференційніїй діагноз НМК слід проводити з функціональним шумом, який є результатом послаблення тонусу сосочкових м'язів при лабільності вегетативної нервової системи та недиференцінованій дисплазії сполучної тканини, з пролапсом мітрального клапана, ВВС (неповна атріовентрикулярна комунікація з розщепленням стулки мітрального клапана).

Перебіг НМК залежить від ступеня клапанного дефекту і стану міокарда. При помірному ступені вади може тривалий час залишатися стан компенсації.

Лікування НМК включає терапію основного захворювання та недостатності кровообігу.

Хірургічне лікування - протезування мітрального клапана — показано у випадках стійкої недостатності кровообігу. Перед операцією хворі упродовж 3-6 місяців отримують повний курс антиревматнчного лікування.