Г.Самара - 2006 г.

Лекция

О. СВИДЕРСКИЙ

И сестринского дела

“___”______________2006 г.

Тема № 1: " Отравляющие и аварийно химически опасные вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика, лечение"

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол №_____

"____"_________________2006 г.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Введение 15 минут

2. Физико-фимические свойства синильной

кислоты, хлорциана, метелизоцианата 15 минут

3. Механизм действия и клиника поражения

синильной кислотой и ее производными 20 минут

4. Особенности поражения акрилонитралом,

серовадородом, 2,4-динитрофенолом, этилен-

хлоргидрином, метилизоцианатом, сероводо-

родом, нитробензолом 20 минут

5. Профилактика и оказание медицинской по-

мощи пораженным синильной кислотой и

АХОВ общеядовитого действия 10 минут

6. Медико-тактическая характеристика пора

7. жения ОВ и АХОВ общеядовитого действия 5 минут

8. Заключение 5 минут

_____________________________

Итого: 90 минут

УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:

А) ЛИТЕРАТУРА:

1. Указания по военной токсикологии, ВИ, М, 1975г.

2. Н.В. Саватеев, Военная токсискология, радиология и медзащита, Л. 1988

3. И.С. Бадюгин, Военная токсикология, радиология и защита от ОМП, М, 1992.

4. А.В. Суворов, Справочник по клиническое токсикологии, НН, 1996.

Б) Плакаты № 3. 4. 1.

Фолиграммы № 1, 2.

В) Кодоскоп

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:

1. ВВЕДЕНИЕ

В группу общетоксических, или общеядовитых, веществ входят группы ОВ и яды с различным механизмом действия.

Классическими представлениями этой группы являются такие вещества как синильная кислота, хлорциан, окись углерода и нитрогазы. Все токсические вещества обладают сродсвом к биологическому железу, содержащемуся в ци-тохромовых ферментах, в гемоглобине и миоглобине.

Впервые синильную кислоту в качестве ОВ использовали французские войска 1 июля 1916 г., обстреляв позиции немецкой армии, но из-за низкой ус-тойчивости ее паров в приземной слое атмосферы, опасность поражения оказа-лась несущественной.

Во второй мировой войне фашисты использовали цикклон А (метиловый эфир цианмуравьиной кислоты в газовых камерах Освенцима Майданека и др. концлагерях.)

В 1961-71 гг. американцы использовали во Вьетнаме в военных целях гербицид – цианамид кальция.

Синильная кислота и хлорциан не стоят не вооружении, не являются та-бельными ОВ. Однако эти вещества находят широкое применение в народном хозяйстве разных стран: для извлечения золота и серебра из руд, для получения искусственного стекла и каучука, одно время широко использовались с целью дератизации различных объектов.

Трагические события, происшедшие в декабре 1984 года в городе Бхопал (штат Мадхья-Прашед), где в подвалах американской фирмы «Юнион карбайд», хранилось более 60 тонн сжиженного газа метилизоцианата (производное сини-льной кислоты), подтвержают опасность применения (использования) циандов с военными целями, как оружия « последней надежды». В результате аварии в Индии газ «пошел» на миллионный город Бхопал. Свыше 50000 человек полу-чили тяжелые отравления, более 2500 из которых погибли.

2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТЫ, ХЛОРЦИАНА, МЕТИЗОЦИАТА

Синильная (цианистая или цианистоводородная) НСN представляет собой легко кипящую жидкость (температура кипения 26⁰, температура плавления – 13, 4⁰, М.В. – 27,03., с высокой летучестью (1000 мг/л) и запахом горького миндаля. При смешивании с воздухом или при длительном хрании взрывоопасна.

При галогенизировании синильной кислоты хлором образуется новое ОВ – хлорциан – ClСN при ингаляционном воздействии возникают при концентра-ции 0,005 мг/л пороговая токсодоза 1-5 мг. мин./л.

Смертельное поражение HCN при попадании внутрь – 1мг/кг, цанида на-трия (цианистого натрия) – 2,5 мг/кг, цианида калия 3,5 мг/кг. 1 грамм амигда-лина (природного гликозида 100 гр абрикосовых косточек) может оказаться смертельной дозой, т.к. в желудке человека под влияние водной среды и фер-ментов может привести к образованию 70 мг синильной кислоты.

Метилизоцианат (СН³-N=С-О) – жидкость с температурой кипения 43⁰ и более высокой летучестью, чем НСN, равный 1246 мг/л. Имеет пронзительно не-приятный запах. Раздражает слизистые в концентрации 0,0006 мг/л, расчетная смертельная ингаляционная доза = 0,1 мг.мин/л

3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫМИ

При поступлении в организм синильной кислоты в количестве равном 2-3 С L₅₀t, развивается молниеносная, форма поражения, вызывающая смерть через 3-5 мин.

Замедленную форма поражения протекает 20-30 мин., разливают легкую и тяжелую степень. В тяжелой степени различают – начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраске слизи-стых, а затем и кожных покровов. Весьма типично также: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, расширение, расширение зра-чков (экзофтальм). В диспноэтической стадии повышается тонус мышц, резко изменяется глубина и частота дыхательных движений, четко выражено алое ок-рашивание кожных покровов.

В период судорог присоединяется розовое окрашивание слизистых, появ-ляются судорог тонического характера, переходящие в опистотонус.

Паралитическая стадия завершает тяжелую степень поражения ОВ – пара-личи центрального происхождения, отсутствие рефлексов и т.д.

В механизме действия цианидов на первый план выходит нарушение спо-собности тканей утилизировать кислород. В норме оксигемоглгобин, достигнув капиллярного русла, отдает свой кислород цитохромовым ферментам, после че-го поступает в венозную систему в виде свободного от кислорода гемоглобина. Отто Вap6ypr(1883-I970 го­ды жизни, немецкий биохимик, лауреат Нобелевской премии) сделал предположение, что цианиды блокируют цитохромовые фер-менты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло тран­зитом, возникает артериолизация венозной крови, которая содержит высо-кую концентра цию оксигемоглобина.

Окисление липидов и углеводов завершается а цикле Кребса отщепле-нием электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов на терминальном звене цитохромов фиксируется цитохромоксидазой а₃, что способствует активации молекулярно-го кислорода, доставленного оксигемоглобином. Активный кислород соединя-ется с двумя протонами, образуя метаболическую воду.

Цитохромы локализуются в митохондриях клеток, которые получили название "энергетические фабрики" клеток, из всей цепи дыхательных фермен-тов лишь цитохромоксидаза а₃ частично выходит за пределы митохондриаль-ной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохром оксидазы а₃ становить-ся уязвивой для чужеродных токсических веществ типа циан-ионов. Именно а этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в моле-куле гема становится трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэроб­ного дыхания на тканевом уровне. Наиболее чувствительны к. тканей ги-поксии ткань головного мозга, что уже через 3-5 мин. приводит к судорогам и параличам.

Для поражения хлорцианом характерны две фазы патологического изме-

нений: сначала развиваются общетоксический синдром, типичный для циани-стых ядов, а затем бронхолегочный синдром, присущий галогенам.

4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПОРАЖЕНИЯ АКРИЛОНИТРИЛОМ, МЕТИЛИЗОЦИОНАТОМ, 2,4-ДИНИТРОФЕНОЛОМ, ЭТИЛЕНХЛОРГИДРИНОМ, СЕРОВОДОРОДОМ,НИТРОБЕНЗОЛОМ.

Акрилонитрил СН₃=СН-С=N летучая, бесцветная, горючая жидкость со слабым сладковатым запахом, смешивается с большинством органических рас-творителей, слаборастворим в воде-. Т кип. t 77,3'⁰, Т замерзания - 83,5⁰C

Мировое производство более 5 млн. тонн. на 1991 год: одежда и предметы домашней обстановки, детали трубопроводов, приборные щетки, клеи, целло-фан, пленки, бумага и т.д.

Смертельная доза для людей; 25 - 186 мг/кг или 500-600 мг.м³ с эскпози-цией 0,5 – 3 часа.

Различают местные поражения - буллезный дерматит, заживающий с об- разованием рубца, реже изъязвление.

При высокие концентрациях головная боль, слабость, тошнота одышка, в более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, судороги, затем кома и смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Метилизоцианат СН₃NСО - бесцветная жидкость с едким запахом. Темпе-ратура кипения + 45⁰, пары тяжелее воздуха. По токсичности вещество прибли-жается к синильной кислоте. Человек ощущает концентрацию около 2-10^-5 г/м³. В более высоких концентрациях даже. кратковременное воздействие сопровож-дается чувством стеснения груди, одышкой, рвотой, каплем, понижением темпе-ратуры тела. Формируется тяжелый блефароконьюктивит. Постепенное про-грессирование процессов в легких приводит к развитию ТОЛ. Из особенностей можно выделить наличие скрытого периода от 30 мин. до 3-х недель.

4- 2динитрофенол С₆Н₃ОН-(N0₂ - желтоватые кристаллы, температура плавления + 115 С. Легко растворим в бензоле, слабо в воде, возможно испаре-ие, в клинике при попадании внутрь 3-5 мг/кг ДНФ резко повышается уровень основного обмена.

Легкая степень - головные боли, вялость, головокружения, диспептичес-кие расстройства, потливость, повышение температуры до З8% повышение уро-вня основного обмена до (на) 20-30%

Средняя степень - присоединяется одышка, резкое учащение пульса, об-мороки. При тяжелых интоксикация -затруднение дыхания, сердцебиение, ари-тмия, повышение АД, цианоз, сильная жажда, пот, температура повишается , иногда до 42°- 45"("тепловой взрыв"). Сознание утрачивается, зрачки расши-ряются, развивается кома, которой иногда предшествует судорожный синдром. Смерть может наступить в течения нескольких часов от остановки дыхания.

ДНФ является мембранным ядом, которые облегчают ионную проница-емость и устраняющие градиент Н⁺ d митохондриях, в результате чего наруша-ется механизм сопряжения фосфорилирования и биологического окисления, на-рушается синтез макроэргов, а высвобождающаяся при окислении субстратов энергия превращается в тепло.

Этиденхлоргидрин - (хлорэтанол)- ОНСН₂СН₂Cl- бесцветная жидкость о слабым запахом, хорошо растворяется и воде. Температура кипения + 129⁰, пары тяжелее воздуха.

Действует в основном ингаляционно при приеме через рот. Для человека смертельна концентрация 1-1,2 г/м", экспозиция - 2 часа.

В клинике можно выделить небольшой скрытый период, затем появляют-ся: сильная жажда, слабость, боль в области сердца, развивается тремор, атаксия, паралич конечностей, рвота, понос, в тяжелых, случаях коматозное состояние, понижение рефлексов, нарушение дыхания, цианоз и смерть от остановки дыха-ния.

В механизме действия превращение ЭХГ под влиянием окислительной.. ферментов, хлоруксусную кислоту, которая являясь ложным субстратом цикла трикарбоновых кислот, блокирует его, тем самым, нарушая энергообмен в тка-нях.

Сероводород Н₂S бесцветный газ с характерные запахом тухлых яиц. Тя-желее воздуха.

Клиника развивается после вдыхания газа в концентрации 0,006 г/м³ первые проявления: явление б глазах, головная боль, насморк; при 0,2-0,3 гДг⁵ - боли в глазах, раздражение слизистой носоглотки, металлический привкус во рту, тошнота; при 0,3 - 0,5 г/м² рвота, резкая слабость, обморок, частота, дыха-ния замедляется, затем - уча­щается, капель, боли б груди. 3 более тяжелых слу-чаях – TОЛ.

Возможны два варианта интоксикации: апоплексическая и судорожно-коматозная. В первом случае смерть наступает практически мгновенно (при концентрации более 1,2 г/м³) - после судорог - потеря сознания - остановка ды-хания во втором случае – кома (угнетение - сознания, расслабление мускула-туры, арефлексия), иногда кома сменяется двигательным возбуждением, галлю-цинозом, но чаще no выходу из комы - апатия, сонливость, ретроградная амне-зия.

Часто развиваются осложнения: понижение интеллекта, вплоть до слабо-умия, психозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление лег-ких, дистрофия миокарда.

В основе механизма действия выделяется способность сеодинения взаи­модействовать с атомами железа цитохромов В, С, А; ингибировать цитохром-

хромосикдазу, вызывая тем самым острую тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизмНS сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, которые, угнетая гликолиз, еще более усиливают „энергетический голод”. Повидимому, высокая чувствительность ЦНС к действию НS оточасти связана с низкой активностью системы биологической защиты от перекисных соединений

Нитробензол (мононитробензол, мирбановое масло) С₆Н₅NО_2, маслянистая жид-кость, по запаху напоминает горькоминдальное масло, Т. плавления – 5,76⁰, ки-пения 210,8⁰, слабо растворим в воде. Широко используется при произзодстве красителей, как растворитель, для отдушки мыла

Сильный яд, окисляет гемоглобин в метгемоглобин, поражает ЦНС, нарушает обмен веществ, вызывает паранхиматозный гепатит.

ПДК в воздухе - 0,003 мг/л.

Более подробно о механизме действия цианидов и оксида углерода (СО) будем знакомиться на практических занятиях по теме № 4.

5. ПРОФИЛАКТИКА И ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ, ОКСИДОМ УГЛЕРОДА И АХОВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Предупреждение воздействия синильной кислоты и цианидов на чело-века в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрую-щими противогазами МО-4У, РШ-4, ПМГ, однако при концентрации НСN вы-ше 5 г/м³;^ используют изолирующие противогазы и защитную одежду.

Обезвреживание ОВ на местности не производится, однако в помещения необходимо обработать стены, потолки смесью пара и формалина.

Вода непригодна к употреблению при наличии в ней более 0,1 мг на I литр.

В комплексной терапии поражений используются следующие принципы:

I. Реактивация цитохромоксидазы с помощью метгемоглобинобразова-телей, которые окисляют железо гемоглобина, превращая его метгемоглобин. Метгемоглобин содержащий трехвалентное железо способен конкурировать с цитохромоскидазой за цианид, растворенный в крови. Образовавшееся соеди-нение циан-метгемоглобин непрочен и через I-I,5 часа распадается с образованием гемоглобина и цианида, т.е. возникает рецидив интоксикации. Но введение препаратов серы ускоряет диссоциацию яда.

Антицаин - является табельные антидотов, При отравлении CНN антицкан вводят по 1,0 мл в/м. или 0,75 мл в/в и виде-20% р-ра. При в/в введении препарат разводят в 10 мл 25-40% и р-ра глюкоза или 0,85% NaCl, при необходимости антидот вводят повторно через 30 мин, но только в/м.

Антидотный эффект обусловлен быстрым к стабильным образованием метгемоглобина, стимуляцией угнетенного, цианином тканевого:, дыхания. Планируется его введение в АИ-2, в настояцее время имеется в СМВ (сумка медицинская войсковая ), ВФ (войсковой фельдшерский), СВВ (сумка врача воскового) и др.

Амилнитрит - для оказания первой медпомощи. Ампулу,которая нахо-дится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под шлем-маску противогаза (офицкальная пропись - аиилнитрит по. 0,5 мл через ка-ждые 15 мин.).

Нитрит натрия – является более мощным метгемоглобин образовате-лем, вводят в\в 1-2% раствор по 10-20 мл.

Частичным метгемоглобинобразующим эффектом обладает метилено-вый синий. Препарат вводят в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы под названием хромосмон по 50 мл.

2. Окисление циан-иона с помощью донаторов серы, с образованием нетоксичных роданидов. Основной представитель данной группы веществ-гипосульфит натрия, вводят внутривенно 30% раствор по50 мл. Процесс отщепления серы идет медленно, поэтому гипосульфит эффективен при профилактическом введении.

3. Углеводы. Выраженным антитоксическим эффектом обладает глю-коза, которая образует с ядом малотоксичный циангидрин. Кроме того глю-коза благоприятно влияет на деятельность сердца, дыхание, нормализует диурез. Рекомендуется в\в капельно по 500 мл 10-20% раствора. Относится к группе универсальных антидотов в токсикологии.

4. Антидотный эффект по нейтрализации циан-иона, как и при введе-

нии глюкозы, выявлен и при использовании солей кобальта – в частности ко-бальтовой соли СО ЭДТА. Лечебный эффект прекпарата является результатом образования кобальт-цианида, который полностью выводится мочой, эффект усиливается при применении препарата на фоне оксигенобаротерапии. Приме-няется и тетацин-кальция (ЭДТА), обладающий сходным эффектом в\в капельно по 20 мл 10% раствора на физиологическом растворе или на 5% растворе глю-козы.

Объем медицинской помощи в очаге поражения ОВ и АХОВ общеядови-того действия является результатов -.бразозажя ко^ал^т-диаьида,, Который исл-нсстол- ьавсдуггся с уючсд, эйф-кт усилл^а.ётся пои npH;.^H6nk-; пде-

. ^ 7 ^ Т, A/i. <.I,

парада на фоне сксиг^нобарстсрапии. Применяется /i тст&.^ин-халд1уи

/ 1"-\ ," Г-1-1 -I \ J 1 _, Y Y ."' •'"I "' "'~ ^{/ \} У^

< c^li-../) , ^ОЛй-Дй-иЩИИ СХОДНЫ^; Э^Хр^КТОМ В/В дйПйЛЬНО u0 f^U i.in 1U.'

р-ра на физрастзор^' ил^ пг. о^ р-ре глюксзыСсут^кал доз<- 4 г.).

^\^ „ „ „ г\ ' ^ ^{гг /}"^r '• ^ -<^ЪЦа ЫЭЯПС^СС-.^ Ь ,''.,К,Г6 ЬООбЯйЬиЯ '^^ l'i ^^).i) J')i...cJ<,LLOK»i'i'^l''.^

— IIDOi.Ib-'J-'b ВЗД.Э/ ГЛЯЗН И bC'.iy Л»?Ц<:1,

- нййс'гь протньсг&з .'<ли ватно-марЛйВуюСткаи^вул.) повязку

СЫО^^пНук; S-3^ расТВСрСЛд ПИТЬ,;ЕОЙ СС.ОЬ!;

— П''}И ПОЯБЛенИИ ПЯрЬЫл^ СИМПТОМСЕ И^^И П^; IXlv'iciHiLO ЗйЛ^ .,;И^'Ь £

пэ^мдссчное поос^1эанство по^тиЕога.зй всг.рыгу;!; п-мпул",' с аянлнлт.).;-

. <_ ^ t L ь' " — t-

гп ~' г •i ^

1 -^..,

- г.см&д.л^ин': эвагуиров^ть псстр^даайх из очагА. ]]]_^_^^а_:

- сн51ть противогаз;

- освободить :^ ст^сня;,.¹!:^? яы/гани^ сде-;;,ль:, обеспочить п.:к.;.^ "огревание;

t-~-. ft _ С\ f^f .^ •-^>

Ul^^iS-liM⁸^ _пскд:ць:

- IK.BTCDHO Л.МКЛКИ70ЯТ,

•- '- ^/

- кнга:1я:^я кисл^род^. из КИ-4;

- антицкан вА' 2^ р-ра 1,0 мл;

- при с.ставн:'^ д.,;/:ания - искуственнай вентилляция легких (примитивными ДП);

-- при нарушении сердеш-юр дентельности - кордиа^ий в/м,й 1.;л

- э^а^уа.^я в .Д-л ;^ли Ьй. пункт оказания riripri'.-i-; ьр^л&Рп^^ псмоди.

Бол^е .;сдр1/бно эказа^ие первой врачебной и к'вйл.,фицир,.5акп^ п-:.г.;:.:^и будет расс^отрекс га практические заьятим 1и т.№ 4.

• 'ri'-T.nrp, г",.' : .ГТ-' Л '.",',•"'•• ' " С;' '•'' ^{л т}') ' Г'Т-1—'--)•',Т;~—т тт»,'. /^Т^ ^< ""'П" гт ,^т-) •.,•—.;:-»— ,-',

^. ;..,i.-,L,i'i._VJ— 1л.,|Л.^71'»'^ги1л ЛЛГ ^и\и_|1 <iL^J.,'L'Lrt '../"Ц-И ^J„i ln^i Л;1„г',1'^4.'^ ^^ i'i

- пг-- ,-\"'"гр;---'Г."..~.ТП^т-,/-\ -п-]-;- 'г ,--т-- т ггт

'-^-дП^ ^^Р^-^-ц^^Ю^!! ^1 Ц (Ц-liti'^lL'J''L't

^- - г,.-,- ^ „ но

^,1- ^ L^'ir о"цеядйвлт;-гс дегствия в оснср;-;сгу; стдятся л груи-не не cT.J^h.nx ведесть, бус?родейстБую:.,их, т.е. клиника раззиьае. сг з т-чс^^ие гтервогс часа( для IIC^¹ пру. инга,ляци-^;поы пора ;., •••;;.-.^::')-:;з 1-5 ;лин), а ^пас1а:;сть нахождения ъ счаге через I час ч.ч¹-

уменьшается (например HCII саморазлагается в первые 30 мин).

Поэтому для очага, поражения 0В и АХОВ общеядовитого действия характерно:

1. Одномоментное поражение большого числа людей.

2. Возникновение значительного числа тяжелопораженных

(до 60^), срок жизни которых, без эффективной медпомощи, не превысит I часа. с момента возникновения клиники.

3. CaN очаг будет относиться к очагам поражения нестойкими быстродействующими веществами.

4. Высокая вероятность выхода кз строя (поражение) медицин­ских частей и подразделений.

5. Отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения организации работ по ликвидации

\'.'-'. •"-,.•'... ~^'- •

6. Необходимость оказания эффективной медпомощи в очаге и на этапах медэвакуации в установленные оптимальные сроки.

7. Эвакуация пораженных необходима в один (первый) рейс.

8. Необходимость эффективной экипировки спасательных и

медицинских бригад для работы в очаге, особенно в первый час работы.

9. Необходимость тщательной полной санитарной обработки пораженных., особенно прибывших в первые десятки минут из очага.

3 А К Л Ю Ч Е Н И Е

Знание врачами клиники, механизма действия, особенностей оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации становится решающим фактором, как в военное, так и в мирное время, при возникновении очагов поражения как боевыми хими­ческими рецептурами, так и АХОВ.

ИСПОЛНИТЕЛЬ: СТАРШИЙ ПРЕПОДАВАТЕЛЬ

подполковник медицинской службы

О.СВВДРСКИЙ "___"_______2000 г.