Микробиологическая характеристика, закономерности инфекционного процессу, лабораторная диагностика риккетсий.

Методы вирусологической диагностики.

Методы индикации вирусов:

Цветная проба. Изменение цвета питательной среды в которой культивируют культуру клеток и отсутствие изменения цвета при заражении клеток вирусом.

Цитопатическое действие. Гибель клеток под влиянием вируса

Симпласты. Образование многоядерных клеток под влиянием вируса

Внутриклеточные включения, которые представляют результат репродукции вирусов и ответной реакции клетки.( при бешенстве- тельца Бабеша-Негри, при герпес вирусе –тельца Каудри)

Гемадсорбция. Прикрепление эритроцитов к клеткам, внутри которых находится вирус, имеющий рецептор гемагглютинин, который выходит на поверхность.

Интересно знать:

Прионы - это белковые инфекционные агенты, кодирующиеся в нормальной или мутантной форме геномом хозяина, не обладающие автономными механизмами репликации и вызывающие в процессе развития инфекционного процесса накопление фибриллярных белков,. Прионы - возбудители летальных дегенеративных изменений центральной нервной системы человека и животных. Прионы высокоустойчивы к действию ионизирующих и УФ-лучей, ультразвука, к высоким температурам и многим дезинфектантам. Разрушаются под действием эфира и фенола. Прионы могут персистировать в организме хозяина длительное время (годами и десятилетиями) не вызывая иммунного ответа.
Прионные инфекции - категория трансмиссивных нейродегенеративных болезней животных и человека из группы медленных вирусных инфекций.

Ø Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) — инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосу­дов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь амери­канского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Прова-цека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Прова-цека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека — грамотрицательные палочки размером 0,3—0,6*0,8— 2 мкм (см. рис. 12.1), окрашиваются по Романовскому—Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с органи­зацией грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антиге­на: поверхностный термостабильный липополисахарид и сомати­ческий нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белко­вых антигена риккетсии Провацека. Возбудитель сыпного тифа — внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Об­ладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивиру­ется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).

Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких тем­пературах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной че­ловек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, зара­жающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножа­ются в эпителии кишки вши и выделяются в просвет ее кишеч­ника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши со­провождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболева­ние выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпиде­мии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в ос­новном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проника­ют в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием ток­сина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возник­новению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидив­ных форм сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем со­ставляет 12—14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения тем­пературы тела, мучительной головной боли, бессонницы, воз­буждения; через 4—5 дней появляется характерная сыпь вслед­ствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тя­желых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи ре­цидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсии из орга­низма больного затруднено. Основным методом диагностики яв­ляется серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в раз­личных материалах, взятых от больных. Дифференциальная ди­агностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на фено­мене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла — быстрое образование IgG.

Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными сред­ствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вши­вости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное зна­чение. В настоящее время в Российской Федерации готовится су­хая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного ан­тигена риккетсии Провацека. Вакцинацию проводят по эпиде­мическим показаниям. Показаны прививки медицинскому пер­соналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-иссле­довательских лабораториях.

Ø Возбудитель эндемического сыпного тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф — остро лихорадоч­ная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции — Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Перенос­чиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встре­чаются заболевания крыс.

Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ста­вить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Ø Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических уз­лов, сыпью.

Возбудитель инфекции — R. sibirica — грамотрицательные бак­терии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культиви­руются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к дей­ствию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных гео­графических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Ос­новным источником и переносчиком возбудителя являются ес­тественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасыва­ния зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происхо­дит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосу­ды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рециди­вов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуаль­ная защита от нападения и присасывания клещей, уничтоже­ние клещей. Специфическая профилактика не разработана.