Приобретенный иммунитет

Наряду с врожденной невосприимчивостью к гельминтам, обусловленной видовой принадлежностью, полом, возрастом, генетическими факторами и другими особенностями организма, существует и приобретенный иммунитет. Он вырабатывается в результате предшествующих заражений и может сохраняется в виде иммунной памяти , частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, хотя и имеет ту же общую природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но все же отличается от него рядом специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. К их числу необходимо отнести наличие двух направлений. Первое – иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразита-токсинам. Второе – иммунитет к тканевым антигенам. У большинства гельминтов процесс размножения протекает в виде откладки яиц или личинок в теле хозяина. Дальнейшее развитие гельминтов происходит либо во внешней среде, либо в промежуточном хозяине. Лишь в отдельных случаях полный цикл развития гельминтов может быть внутри организма человека. Это случается в процессе аутоинвазии при паразитировании карликового цепня или угрицы кишечной.

Паразит имеет крупные размеры, препятствующие контакту с иммунокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. Для некоторых гельминтов основным местом обитания является кишечник. Это обуславливает развитие у хозяина иммунного ответа только против токсинов паразита, выделяемых в кишечник.

В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа числа гельминтов, поступающих в организм, многообразием своего проявления.

В общих чертах процесс иммуногенеза представляет собой цепь дифференцировки иммунокомпетентных клеток, возникающих под действием антигенного раздражения.

Первым звеном этой цепи являются так называемые «стволовые» клетки, происходящие из костного мозга. Они дают две популяции малых лимфоцитов, одна из которых дифференцируется под влиянием костного мозга. Это В-лимфоциты. Другая – под влиянием тимуса – Т-лимфоциты. Обе популяции морфологически идентичны, но разделяются рядом функциональных признаков. В-лимфоциты способны под воздействием антигена трансформироваться в антителообразующие (плазматические) клетки, синтезирующие антитела. Т-лимфоциты такой способностью не обладают, но они могут связываться с антигеном, поступающим в организм. Среди популяций Т-лимфоцитов имеются антигенраспознающие клетки (АРК). Они вступают в контакт с антигеном непосредственно или через макрофаги. Роль макрофагов заключается в адсорбировании антигена, переводе его в удобоваримое для лимфоцитов состояние.

АРК (антигенраспознающие клетки) под действием антигена сами не меняются, но стимулируют другую популяцию – Т-лимфоцитов. Дифференцировка Т-клеток происходит в тимусе под влиянием эпителиальных клеток и гуморальных медиаторов (тимозин, гемопоэтин). Сформировавшиеся клетки – тимоциты покидают вилочковую железу и проникают в Т-зависимые зоны селезенки и лимфатических узлов, где созревают и трансформируются в три популяции: Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров. Хелперы участвуют в формировании иммунного ответа, воспринимают антигенное раздражение и передают сигналы другим клеткам. Т-супрессоры регулируют иммунный ответ путем блокирования антителообразования и воздействия на другие клетки своими медиаторами – лимфокинами. Т-киллеры обеспечивают постоянство внутренней среды путем подавления аутоагрессивных клеток и защиту от развития новообразований.

Благодаря наличию на поверхности иммунных малых лимфоцитов специальных рецепторов они специфично вступают в реакцию с антигеном, на котором они настроены.

АРК передают информацию к В-лимфоцитам. Получив такую стимуляцию, В-лимфоциты начинают усиленно размножаться (пролиферировать) в В-зависимых зонах селезенки и лимфоузлов, трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела (иммуноглобулины) пяти классов: Ig G, Ig M, IgA, Ig E, Ig D.

Таким образом, В-лимфоциты участвуют в развитии гуморального иммунитета, тогда как Т-лимфоциты – клеточного, а весь комплекс иммунного ответа вырисовывается в виде сложной кооперации клеток различной функциональной принадлежности.

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. При активном иммунитете организм вырабатывает факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм. Пассивный иммунитет характеризуется временным отсутствием собственных факторов защиты. Но такие факторы можно ввести вместе с сывороткой, содержащей такие факторы. Возможность получения пассивного иммунитета к гельминтозам доказана в настоящее время по отношению к ряду паразитов. Пассивный иммунитет может передаться от матери к потомству, а также путем введения неиммунным животным сыворотки от переболевших или вакцинированных животных. Антитела, обусловливающие иммунитет, передаются от матери к потомству через плаценту и с молоком. Более выражен иммунитет, переданный с молоком.

Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраниться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунологической памяти. Активный иммунитет на почве инвазии гельминта обычно выражен резче, чем постиммунизационный иммунитет. Проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы и выражаются в снижении экстенсивности и интенсивности инвазии, замедляя развитие гельминтов, уменьшая их число и размеры, сокращая сроки паразитирования, снижения плодовитость самок, облегчая течение заболевания, вызванного паразитом.

При приобретенном иммунитете параллельно со специфическими реакциями продолжают действовать и играют большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и др. Экспериментально показано, что при повторном заражении морских свинок яйцами аскарид большая часть личинок, попав в печень, инкапсулируется там в результате воспалительной реакции. Аналогический процесс происходит при миграции личинок анкилостомид и других нематод. Этот феномен установлен и на людях. Инкапсулирование паразитов происходит также в легких, коже и других органах.

Иммунитет к личиночным стадиям цестод бывает выражен очень сильно. Известно, например, что у крупного рогатого скота при интенсивном цистицеркозе развивается абсолютный иммунитет к новым заражениям. На этой основе был предложен метод профилактики тениаринхоза человека – массовая иммунизация крупного рогатого скота. В настоящее время накоплен большой опыт иммунизации животных. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии совершенно не разработана, хотя в принципе возможна. Наибольшее число работ посвящено иммунизации против трихинеллеза. Они показали возможность развития иммунитета к последующим инвазиям. Экспериментально выяснена возможность выработки иммунитета у животных к трихоцефалезу, дифиллоботриозу, фасциолезу, шистозомозу и другим гельминтозам.

Основные проявления развившегося иммунитета к гельминтам:

· Уменьшение числа паразитов в организме хозяина.

· Уменьшение размеров паразитов.

· Задержка паразитов в росте.

· Сокращение сроков паразитирования.

· Угнетение овуляционной деятельности самок.

· Замедление миграции личинок.

· Смягчение клинической картины инвазии.

· Способность вакцинированных животных переносить инвазию такой интенсивности, которая смертельна для неиммунизированных животных.