Условия проявления реакции трансплантат против хозяина.
Признаки болезни рант.
Клеточный химеризм - приживление донорских клеток в организме реципиента и активное их функционирование.
Спленомегалия (увеличение селезенки) – развивается к 10-12 дню, измеряется селезеночным индексом СИ.
СИ=масса селезенки/масса животного · 100 = 1
Селезеночный индекс при болезни рант увеличивается до 1,5-2,5.
Поносы, дерматиты, кровоизлияния.
Иммунодепрессия, выражающаяся в резком угнетении иммунологической реактивности реципиента. При этом в лимфоидной ткани животных накпливается большое количество Т-супрессоров.
Трансплантат должен обладать иммунологической активностью, то есть пересаживаемая ткань должна содержать иммунокомпетентные (лимфоидные) клетки. Способностью вызывать РТПХ в порядке уменьшения обладают клетки лимфатических узлов, селезенки, лимфоциты крови, клетки тимуса, костный мозг, эмбриональные кроветворные ткани.
Количество клеток не должно быть меньше некоторого определенного минимума (10-20 млн клеток селезенки взрослых доноров).
В тканях реципиента должны содержаться антигены, отсутствующие в тканях донора, то есть реципиент должен быть антигенночужеродным для иммунологически активного трансплантата.
Иммунологическая инертность реципиента, то есть неспособность отторгать трансплантированные клетки «агрессора». Инертность может быть следствием:
-незрелости иммунной системы, как у эмбрионов, тогда мы и наблюдаем развитие болезни рант;
-реципиент генетически не способен реагировать против трансплантата, а он может осуществлять иммунологическую реакцию. Такая ситуация возникает при введении гибридам первого поколения лимфоидных клеток одной из родительских линий. Протекает аналогично болезни рант и называетсягомологической или аллогенной болезнью, так как она обусловлена гомологическим (аллогенным) трансплантатом. Симптомы схожи с рантингом, за исключением отставания в росте;
-иммунологическая инертность реципиента вызвана летальным облучением. Трансплантируемая кроветворная ткань приживает, восполняет пораженное ионизирующей радиацией кровотворение, спасает организм от лучевой смерти. Через 2-3 недели развивается реакция трансплантат против хозяина и спасенный организм погибает. Реакцию в такой форме называют вторичной гомологической болезнью;
-иммунологическая неотвечаемость взрослого реципиента обеспечивается путем создания у новорожденного состояния специфической толерантностиктканям будущего донора лимфоидных клеток.