СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Часть 1 (этиопатогенез, клиника)
Цель занятия: обеспечить усвоение основ знаний по патологии кровообращения ЦНС, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям основных нозологических форм сосудистых заболеваний головного мозга.
Вопросы на самоподготовку
· 1.Ход сонных и позвоночных артерий до Виллизиева круга.
· 2.Бассейны кровоснабжения основных церебральных артерий
· 3.Особенности церебрального метаболизма
· 4.Варианты строения Виллизиева круга
· 5.Регуляция мозгового кровотока: гуморальная, нервная.
· 6.Общемозговая симптоматика: клиника, причины появления при инсультах и энцефалопатиях.
· 7.Очаговые симптомы при поражении основных церебральных артерий: средняя, передняя, задняя мозговые, основная и задненижняя мозжечковая артерии.
· 8.Классификация нарушений мозгового кровообращения
· 9.Этиология, патогенез и клиника острых форм нарушений мозгового кровообращения: ПНМК, инсульты.
· 10.Этиология,патогенез и клиника различных форм дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклеротическая, венозная)
· 11.Дифференциальный диагноз характера инсульта.
Содержание занятия
В последние десятилетия нашего столетия уровень смертности от инсультов в Северной Америке падал на 5% ежегодно, более того смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась значительно более быстрыми темпами, чем общая смертность. Заболеваемость ОНМК в Европе составляет 300-400 случаев на 100 000 населения в возрасте 55-64 лет, 1000 - в возрасте 65-74 лет и более 2000 - в возрасте старше 75 лет. По отечественным данным общая заболеваемость ОНМК среди городского населения составляет 2-4 случая на 1000 населения в год, ишемические инсульты наблюдаются примерно в 3-4 раза чаще чем геморрагические. Смертность при инсультах достигает 20-22% из них при геморрагических-50% и ишемических-14-17%. Через 10 лет после инсульта выжывает 20% мужчин и 10% женщин, тогда как в общей популяции 64% и 58% соответственно.
Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренних сонных артерии, обеспечивающие 70% всего кровоснабжения мозга и 2 позвоночные артерии-30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо - Виллизиев круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей. В остальных случаях имеются варианты, наиболее неприятными, с клинической точки зрения, являются полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов, а также различные варианты три-и квадрифуркаций сонных артерий. Конечные церебральные ветви кровоснабжают определенные отделы мозга и их ветви практически не анастомозируют.
Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобных и теменных долей, а также основание и полюс лобной доли, частично выходя на конвекситальную поверхность и мозолистое тело.
Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть конвекситальной коры, наружные отделы подкорковых узлов и семиовальные центры.
Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и частично конвекситальную поверхность затылочных долей, таламус, заднее бедро внутренней капсулы.
Перфорирующие ветви основной артерии кровоснабжают ствол мозга на соответствующих уровнях.
Система мозжечковых артерий кровоснабжает нижние отделы ствола и мозжечок.
Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая - двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено.
Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации.
Гуморальная регуляция мозгового кровотока является основной. Изменение рСО2 на 1 мм рт.ст. в пределах от 20 до 90 мм рт.ст. меняет мозговой кровоток на 2%. Изменения кровотока на колебания рО2 менее выражены.
Нервная регуляция играет незначительную роль, при изменениях внутрисосудистого давления в пределах от 50-60 до 180-200 мм рт.ст. происходит ауторегуляция мозгового кровотока с поддержанием его на нормальном уровне.
Метаболизм головного мозга носит аэробный характер и для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствие нарушения кровотока или при других причинах через 1-3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы).
Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже 65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания.
Классификация СЗГМ (Шмидт Е.В.,1971)
I. Острые нарушения
ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)
ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)
Ишемические
- эмболический
- стенотический
Геморрагический
- субарахноидальное кровоизлияние
- паренхиматозное кровоизлияние
- сочетанное
II. Хронические нарушения
ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия)
- атеросклеротическая
- гипертоническая
- венозная
Этиопатогенез СЗГМ
Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого церебрального страдания:
ИШЕМИЯ - патологическое уменьшение кровотока
КРОВОИЗЛИЯНИЕ-выход элементов крови в ткань мозга
ИШЕМИЯ, её основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:
Изменения сосудистой стенки
* атеросклероз (атероматозная бляшка)
* гипертоническая болезнь
* васкулиты (диффузное сужение просвета)
Закрытия просвета препятствием
* тромб (на физиологических или патологических неровностях)
* .эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)
* отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)
Перегиба артерии
* врожденная аномалия (петля)
* приобретенная патология (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки)
Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли и т.д.)
В большинстве случаев ишемии, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов.
Системные факторы:
1. Гемодинамические причины
-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)
2. Гемические причины
- анемия
- нарушение реологических свойств крови,
3. Гипоэргические причины
- гипогликемия
- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате:
разрыва атероматозного участка артерии
разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)
разрыва микроаневризмы (врожденная патология)
диапедезного выхода форменных элементов крови
Патоморфологические изменения при НМК
При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец).
При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу - распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец. Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте - некроз в центре, ишемия по периферии, обычно же зоны некроза и ишемии мозаично чередуются. В 1962 году Meyer и соавторы предложили понятие краевой зоны вокруг некроза, где имеется нарушение функции без необратимых морфологических изменений. Эта зона в последующем была переименована в ишемическую полутень. Зона некроза характеризуется снижение мозгового кровотока до уровня ниже 10-12 мл/мин на 100гр, при этом происходит грубое падение АТФ, вход Nа и воды в клетку, развивается тяжелый ацидоз, преимущественно за счет лактата и гибель клетки. Зона полутени имеет сосудистый порог 16-18 мл/мин на 100 гр ткани, такое снижение приводит к падению креатин-фосфата, грубому росту лактата, но уровень АТФ резко не снижается. Функциональная активность нейрона по проведению импульса падает, тогда как морфологических нарушений практически не происходит. В зоне полутени возможна лишь избирательная гибель небольшого количества нейронов.
При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление, разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек.