Острый гемолиз / гемотрансфузионный шок/.
Причина - групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента.
Патогенез можно представить в виде следующей графологической структуры.
|
|









|
|
|
|



![]() | |||||
![]() | |||||
| |||||
В результате переливания несовместимой крови происходит реакция между гомологичными антигенами и антителами, что приводит к склеиванию эритроцитов, их разрушению, и выходу гемоглобина в плазму. Это приводит к развитию ОДН из-за отсутствия или резкого сокращения переносчиков кислорода, в результате развивается гипоксия тканей и ацидоз. Гемоглобин, циркулирующий в крови, устремляется к почкам , часть его успевает пройти через мембрану капилляров и окрашивает мочу в красный цвет, но затем наступает блокада клубочков, ведущая к олигоанурии и ОПН. Печень не может справиться с утилизацией большого количества гемоглобина, что приводит к ее недостаточности и развитию желтухи. Все это протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, двигательного беспокойства, сменяющегося потерей сознания, повышенной кровоточивости.
Клиника.
Гемотрансфузионный шок может развиваться во время переливания или после него. По тяжести выделяют три степени
I АД 90 мм рт. ст.
II АД 80-70 мм рт. ст.
III АД ниже 70 мм рт. ст.
Шок может протекать скрыто или очень быстро с выраженной клинической симптоматикой. Тяжесть его зависит от дозы перелитой крови и от того, переливалась ли кровь ранее. Условно в течении шока можно выделить четыре периода.
I период – острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Появляется беспокойство, боль за грудиной, в пояснице, в мышцах, одышка, озноб.
Объективно – больной мечется, кожные покровы в начале красные, а затем бледные, покрыты потом. Температура повышается, дыхание частое с хриплым выдохом, АД снижается, появляется тахикардия. Моча становится красной. Кровь, взятая из вены гемолизирована.
II период –нарастающей ОПН.
Сознание утрачивается, нарастает цианоз и мраморность кожных покровов, появляется рвота, непроизвольные физиологические отправления, затем развивается анурия. Отмечается критическая гипотония и гипертермия. Могут быть судороги.
III период – гепаторенальной недостаточности.
Увеличивается печень, появляется желтуха.
IV период – восстановительный.
Этот период наступает при благоприятном течении процесса, проявляется повышенной кровоточивостью и постепенным восстановлением диуреза, который проходит через стадию полиурии.
Неотложная помощь.
Проблемы пациента | Цель оказываемой помощи | Неотложная помощь |
1. Наличие гемолизированной крови. 2. Гиповолемия 3. Боль и возбуждение 4. Аллергическая реакция. 5. Нарушение микроциркуляции. 6. Тахикардия. 7. Олигоурия. 8. ОДН. 9. Гипертермия. | Уменьшить ее концентрацию. Восполнить ОЦК и уменьшить токсическое действие свободного гемоглобина. Обезболить, снять возбуждение. Предупредить. Восстановить и прервать реакцию «антиген - антитело». Нормализовать ЧСС. Увеличить диурез. Устранить гипоксию. Нормализовать температуру. | Кровопускание до 1400 мл В/венно струйно ввести 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 500 мл лактосоля. 2% р-р промедола в/в. 1% р-р димедрола 1мл в/в. Преднизолон 60-120 мг в/в. 0,06% р-р коргликона в/в по пульсу. Лазикс 2 мл в/в. Ингаляции кислорода вплоть до ИВЛ. 2мл 50% р-ра анальгина в/в и 2 мл в/м. |
Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после гемотрансфузии в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образовавшиеся антитела появляются в русле крови через 10-14 дней после трансфузии. И если очередная трансфузия совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступить в реакцию циркулирующими в крови реципиента эритроцитами донора. Клинически он проявляется аналогично острому гемолизу, но протекает легче.