Инфекционность – способность микроорганизма заражать макроорганизм.

Ивазивность - способность микроорганизма преодолевать защитные механизмы организма, проникать в ткани и размножаться в них.

Ядовитость – способность микробов проявлять токсические свойства, которая выражается в токсичности и токсигенности.

5.

Динамика инфекционного процесса.

Материальная основа инвазивности (факторы внедрения и

распространения, устойчивости к защитным силам организма, ферменты вирулентности).

Динамика инфекционного процесса.

Стадии:

1. Адгезия

2. Колонизация

3. Пенетрация

4. Инвазия

5. Агрессия

1. Адгезия – процесс прикрепления микроорганизмов к поверхности эпителия. Адгезия пусковой этап развития инфекционного процесса.

Подвижные бактерии ориентируются в отношении своих клеток-мишеней с помощью хемотаксиса, а при помощи жгутиков – приближаются к ним.

Адгезия характеризуется строгой специфичностью. На поверхности бактерий имеются специфические химические группировки (молекулы) – адгезины, способные к стереоспецифическому связыванию с комплементарными рецепторами на мембранах эукариотических клеток. Между адгезинами микробов и рецепторами соматических клеток происходит лиганд-рецепторные взаимодействия, по принципу «ключ-замок». Этим объясняется тропность микроорганизмов, то есть избирательная способность вызывать заболевания респираторного тракта, ЖКТ, мочевыделительной системы и т.д.

У Грам^- микроорганизмов адгезины связаны с пилями. Они являются белками, которые различаются по способности вызывать реакцию гемагглютинации эритроцитов разных видов животных и др. свойствам.

У Грам⁺ микроорганизмов адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты клеточной стенки.

Примеры адгезинов: CFA /I, CFA /II, CFA /III (от англ. colonisation factor of antigenes) – у энтеробактерий; Р –пили у нефритогенных штаммов E. Coli; 1-го типа - у многих бактерий; 4-го типа – у Proteus sp.

Кроме того, адгезию обеспечивают неспецифические физико-химические механизмы (например, ван-дер-ваальсовы электростатические силы, гидрофобные свойства поверхностей). и микробные, и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки снижают заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания. Значение гидрофобности клеток: бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, которая усиливает адгезивность. Гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотических клеток, что и обусловливает прочность связи.

2. Колонизация – процесс размножения микроорганизмов на поверхности эпителия.

3. Пенетрация – процесс проникновения микроорганизмов внутрь клеток макроорганизма. Это характерно для вирусов, некоторых патогенных бактерий (шигеллы, энтероинвазивные кишечные палочки). Микроорганизмы размножаются внутри клеток, которые гибнут, вызывая нарушение целостности эпителиального покрова (эрозии).

4. Инвазия – способность микроорганизмов проникать через слизистые и соединительнотканые барьеры в подлежащие ткани. Этот процесс обеспечивают жгутики, ферменты, например, А)гиалуронидаза (Clostridium perfringens, некоторые Streptococcus sp., некоторые Staphylococcus sp.) расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемостьслизистых оболочеки соединительной ткани; Б) нейраминидаза (Vibrio cholerae, Yersinia sp., Pasterella sp., Streptococcus sp., некоторые Clostridium sp.) разрушает гликозидные связи, отщепляя концевые сиаловые кислоты от углеводов. Сиаловые кислоты деполимеризуют поверхностные структуры эпителиальных и других клеток организма, разжижают носовой секрет, слой слизи (муцина) кишечника, способствует распространению не только через слизистую оболочку, но и внутрь клеток.

5. Агрессия – способность патогенных микроорганизмов размножаться в организме хозяина и противостоять его защитным механизмам. Агрессия осуществляется за счет структур клеточной стенки: капсулы, клеточной стенки, липополисахаридов (ЛПС) Грам- бактерий , которые подавляю миграцию лейкоцитов, препятствуют фагоцитозу. Для подавления иммунитета патогенные микроорганизмы продуцируют ферменты:

Ø Протеазы – разрушают иммуноглобулины (антитела),

Ø Плазмокоагулазу – свертывает плазму крови,

Ø Фибринолизин – растворяющий сгустки фибрина (способствует гематогенному распространению микробов),

Ø Лецитиназу – расщепляющую лецитин цитоплазматических мембран эукариотических клеток.

Одним из мощных факторов агрессии являются токсины, они играют основную роль в инфекционном процессе. Токсины бывают секретируемыми (экзотоксины) и несекретируемые (эндотоксины).

6.

Ядовитость: токсигенность и токсичность.

Патогенные микроорганизмы характеризуются токсигенностью и токсичностью.

Токсигенность – способность микробов к продукции экзотоксинов.

Токсичность – наличие у бактерий эндотоксинов.

Экзотоксины – высокотоксичные для организма хозяина белки, синтезируемые токсигенными бактериями и секретируемые при их жизни. Экспрессируются как у Грам+, так и у Грам^- бактерий.

Свойства экзотоксинов:

Ø Термолабильность,

Ø Высокая токсичность (объясняется имитацией токсинами субъединиц гормонов, ферментов, нейромедиаторов, то есть являются их антиметаболитами, блокирующими функциональную активность БАВ.

Ø Выраженная специфичность действия,

Ø Выраженная антигенность (индуцируют синтез специфических антител - антитоксинов, нейтрализующих гомологичный токсин),

Ø Чувствительны к спирту, кислотам, щелочам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин.

Анатоксин – экзотоксин, утративший свою ядовитость, но сохранивший антигенные свойства. Получают путем обработки экзотоксина 0,4 % раствором формалина при 40 °С в течение 4 недель.

По механизму действия экзотоксины делятся на 4 группы:

Ø Цитотоксины –

а) Aнтиэлонгаторы - блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью угнетает действие фермента трансферазы II, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме; (Pseudomonas aeruginisa, Shigella flexneri, Shigella sonnei).

б) Энтеротоксины – поражают

(Staphylococcus aureus, соответствующие

Clostridium perfringens) органы и ткани

в) Дермонекротоксины –

(Bacillus anthracis, Streptococcus pyogenes)

Ø Мембранотоксины (гемолизины и лейкоцидины) – повышают проницаемость цитоплазматической мембраны

а) Гемолизины – у эритроцитов (гемолиз) (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa (гемолизины с фосфатидной активностью); Streptococcus pyogenes (О-стрептолизин), Streptococcus pneumoniae (пневмолизин), Clostridium tetani (тетанолизин), Clostridium perfringens (a-токсин).

б) Лейкоцидины – у лейкоцитов (разрушение) (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum),

Ø Функциональные блокаторы –

- термостабильные (Klebsiella pneumoniae,

Yersinia enterocolitica, Escherichia coli),

- термолабильные (Escherichia coli, enteriti-

dis, Salmonella typhimurium, Vibrio cholerae

(холероген),

- нейротоксины – блокируют передачу

импульсов в клетках спинного и головного

мозга (тетаноспазмин - Clostridium tetani,

ботулинический токсин - Clostridium botulinum),

- токсикоблокаторы – «мышиные токсины»

(Yersinia pestis, Bacillus anthracis) – инактиви-

руют аденилатциклазу (её антагонисты).

Ø Эксфолиатины (некоторые Staphylococcus aureus) и эритрогенины (некоторые Streptococcus pyogenes - скарлатинозный) – влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами.