Вступительная часть.
Учебные и воспитательные цели.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи.
Лекция составлена к.м.н.,
доц. ____________Марченко В.И.
Ставрополь, 2008 г.
Учебная цель – овладеть теоретическими и методическими основами ранней клинико-эпидемиологической диагностики вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи, дифференциальной диагностики желтух различного генеза с использованием лабораторных и инструментальных методов исследования, основами терапии, профилактическими и противоэпидемическими мероприятиями в очаге.
Воспитательная цель – в процессе лекции подчеркивать приоритетную роль Российских ученых (С. П. Боткина, И. П. Павлова, Е. М. Тареева, А. Л. Мясникова, Н. Д. Стражеско, А. Ф. Билибина, К. В. Бунина, В. И. Покровского, С. Н. Соринсона идр.) в деле изучения вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи. Прививать студентам любовь к будущей специальности, подчеркивать профилактическую направленность Российского здравоохранения, особенности деонтологии в клинике инфекционных болезней.
Время лекции - 90 мин.
Учебно-материальное обеспечение:ноутбук, мультимедиа, цифровой носитель презентационного материала, лазерная указка, выписки из историй болезни и амбулаторных карт.
Распределение времени лекции:
· Вступительная часть - 3 мин.
· Учебные вопросы лекции.
- Этиология и эпидемиология гепатитов с парентеральным механизмом передачи - 12 мин.
- Клиническая характеристика и классификация гепатитов. Особенности парентеральных вирусных гепатитов у детей - 10 мин.
- Диагностика гепатитов (эпидемиологическая, клиническая, лабораторная, инструментальная). Дифференциальная диагностика желтух - 20 мин.
- Лечение, диспансеризация, профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге - 20 мин.
- Хронические вирусные гепатиты - 10 мин.
· Заключение - 3 мин.
· Задание студентам для самостоятельной работы - 2 мин.
СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ
Конец 20-го века ознаменовался открытием вирусов, способных вызывать у человека специфическое поражение печени. Термин «вирусный гепатит» - собирательное понятие, объединяющее острые и хронические болезни печени, вызываемые, как минимум, 8-ю разными вирусами с фекально-оральным или парентеральным механизмом передачи, причем гепатиты с парентеральным механизмом передачи протекают более тяжело, с частой хронизацией процесса и грозными осложнениями болезни.
По данным ВОЗ, вирусами гепатита в мире инфицировано более 1 млрд. человек, ежегодно заболевает до 400 миллионов и умирает более 2 миллионов человек. И в РФ заболеваемость вирусными гепатитами с парентеральным механизмом остается высокой, без тенденции к снижению. Причины этого – рост наркомании, проституция и «сексуальная революция». Затраты на этиологическую расшифровку диагноза, лечение, реабилитацию больных и проведение противоэпидемических мероприятий – тяжелое экономическое бремя для экономики страны. Усугубляет ситуацию длительная потеря трудоспособности, возможность формирования цирроза и первичного рака печени и летальных исходов.
Большую роль в изучении гепатитов внесли отечественные ученые. С. П. Боткин впервые предположил инфекционную природу заболевания. Исследования И. П. Павлова по физиологии и патологии пищеварения сыграли решающую роль в формировании гепатологии. В дальнейшее развитие учения о патологии печени внесли научные школы Российских ученых: А. Л. Мясникова, Е. М. Тареева, А. Ф. Билибина, К. В. Бунина, В. И. Покровского, С. Н. Соринсона и др.
Этиология и эпидемиология гепатитов с парентеральным механизмом передачи. К настоящему времени насчитывается 6 этиологических факторов гепатитов с кровяным механизмом передачи. Это вирусы гепатита В, С. Д, Е, F, J и ТТV.
Вирус гепатита В (НВV) открыт в 1965, содержит ДНК и относится к семейству гепадновирусов. Отличается высокой устойчивостью во внешней среде. Вирус имеет размеры до 40нм, состоит из внешней оболочки и сердцевины. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным (HBsAg) антигеном. Нуклеотид возбудителя содержит сердцевинный антиген (HBcAg), антиген инфекционности (HBeAg), недостаточно изученный НBхАg и ферменты (ДНК полимеразу и протеинкиназу. Каждый из названных антигенов вызывает выработку соответствующих антител (anti-HBs, anti-HBe и anti-НBс).
В последние годы выделены мутанты ВГВ с измененной структурой HBsAg. Предполагаются, что вакцинация против ВГВ спровоцировала образование этих мутантов. Другая группа мутаций связана с изменениями HBeAg, что приводит к более частой хронизации процесса и резистентности при интерферонотерапии.
HBsAg является маркером, подтверждающим инфицирование человека. Он обнаруживается в крови в конце инкубации, преджелтушном и желтушном периоде болезни. В 80 % случаев HbsAg исчезает в период реконвалесценции, но в 20 % продолжает обнаруживаться в течение месяцев и лет.
HBcAg обнаруживается только в биоптатах печени при остром или хроническом течение болезни. Anti-HBc класса иммуноглобулинов «М» верифицируют наличие острого ВГВ. Anti-HBc класса «J» появляются позже, циркулируют более длительно и свидетельствуют о хронизации процесса.
HBeAg обнаруживается в крови, начиная с преджелтушного периода болезни и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие HBeAg и ДНК НВV - показатель активной репродукции (репликации) вируса. Anti-HBе обычно обнаруживается при исчезновение HBeAg и характерны для доброкачественного течения болезни.
Вирус гепатита С (НСV) выделен в 1989г. Возбудитель имеет размер до 50 нм, содержит РНК и покрыт липидорастворимой оболочкой. Геном НСV кодирует структурные (С, Е-1. Е-2) и неструктурные (N8-2, N8-3, КБ-4а и др.) белки. К каждому из названных белков вырабатываются антитела. При постановке ПЦР можно обнаружить РНК НСV. К настоящему времени выделяют 6 генотипов и более 54 субтипов вируса. На территории России преобладает генотип 1а, 1в и За. Во внешней среде вирус нестоек.
Вирус гепатита Д обнаружен в 1977г. в биоптатах печени больных хроническим ВГВ. ВГД вызывается РНК содержащим вирусом, который имеет три генотипа. Вирус гепатита Д способен к репликации только в присутствии вируса гепатита В, встраиваясь в его внешнюю оболочку. В этой связи его называют «вирусом - паразитом» или «дефектным вирусом». Следовательно, полноценный «половозрелый» возбудитель состоит из РНК НДV, внутреннего антигена (НДV) и внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому, ВГД встречается у лиц, инфицированных вирусом гепатита В (реинфекция или суперинфекция), или при одновременном заражении двумя вирусами (ко-инфекция). В соответствии с антигенами вирусов в крови обнаруживаются соответствующиеим антитела-маркеры (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti- НДV) класса иммуноглобулинов «М» или «J». При постановке полимеразной цепной реакции обнаруживаются ДНК HBV и РНК НДV.
Вирус гепатита F (HFV) открыт в 1992 г., относится к ДНК содержащим вирусам. Маркеры HFVAg и Anti-HFV класса иммуноглобулинов «М» или «G». При постановке ПЦР можно обнаружить ДНК HFV.
Вирус гепатита G (HGV) открыт в 1995 г., относится к РНК содержащим вирусам. Маркеры инфекции - HGVAg и Anti-HGV 2-х классов: «М» или «G», а в ПЦР можно обнаружить РНК HGV.
Вирус гепатита TTV открыт в 1997г. Гепатит вызывается ДНК содержащим вирусом. Маркеры инфекции - TTVAg, anti-TTV, а в ПЦР можно обнаружить ДНК TTV.
Эпидемиология гепатитов с парентеральным механизмом передачи. Источником инфекции являются больные манифестными и бессимптомными формами острого или хронического гепатита и носители. Выделяют естественные пути передачи (от матери к плоду, половой, при других контактах с инфицированным) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек). Вирусные гепатиты наблюдаются преимущественно в виде спорадических случаев, сезонность заболеваемости отсутствует.
В эпидемиологическом плане ВГВ является самым опасным из разбираемых гепатитов, что связано с минимальной инфекционной дозой (1/10000 мл крови менее). Выделяют «группы риска», куда входят медицинские работники, имеющие контакт с кровью, реципиенты крови или её производных, хронические больные (гемодиализ, масса инъекций, или в/в вливаний), наркоманы, проститутки, лица с нетрадиционной сексуальной ориентацией и т. д.
Клиническая характеристика и классификация.
ВГВ. Инкубационный период: минимальный - 4 недели, максимальный - до 6 мес., в среднем составляет 50- 80 дней.
У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами, так и латентно, что свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается у 5-10% больных, что связано с неполноценным иммунным ответом. У детей, в силу недостаточно развитой иммунной системы, более часто развивается носительство HBsAg или хронический гепатит (до 30% случаев).
Следовательно, адекватному иммунному ответу соответствует циклическое течение ВГВ с выздоровлением, а неполноценность ответа является одной из причин хронизации процесса. Кроме того, что лица мужского пола инфицируются чаще женщин, заболевание у них протекает тяжелее и длительнее, с более частой хронизацией из-за генетически детерминированного ослабленного иммунного ответа. А возникновение фульминантного (очень тяжелого) гепатита связывается с гипериммунным ответом организма, следствием которого является массивный некроз печени.
Преджелтушный период длится 7-14 дней, при заражениях, связанных с гемотрансфузиями, он может укорачиваться. Преобладает диспепсический и артралгический варианты, с частой их комбинацией. Около 15% больных отмечают уртикарную сыпь на коже. При появлении желтухи температура обычно не нормализуется, а остается субфебрильной.
Желтушный период характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни с тенденцией к их нарастанию. Желтуха достигает максимума на 2-й недели заболевания. Отмечается болезненность в правом подреберье, печень увеличенная, гладкая, эластичная или плотноватой консистенции. В 60-70 % случаев увеличивается селезенка. Средняя длительность желтушного периода при легкой форме болезни 30 дней, при среднетяжелой – 45, а при тяжелой – 60 дней и больше.
Холестатическая форма ВГВ чаще развивается у пожилых. При этом появляются клинико-лабораторные признаки холестаза (зуд кожи, расчесы, гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТ, увеличение холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов и др.). При затяжных формах ВГВ клинико-биохимические проявления желтушного периода и реконвалесценции длятся от 3-х до 6 мес. Эти формы могут быть «предстадией» хронического гепатита.
При остром циклическом течение ВГВ длительность антигенемии не превышает 3 мес. Длительное обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации является косвенным критерием затяжного течения болезни или хронизации процесса.
При тяжелом течение ВГВ важно своевременно выявить и оценить признаки нарастания печеночной недостаточности. Ими являются:
- прогрессирующее нарастание желтухи;
- уменьшение размеров печени;
- извращение ритма сна;
- немотивированное возбуждение:
- анорексия, тошнота, повторная рвота;
-геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, кровоизлияния в местах инъекций и др.);
- появление и нарастание отечно-асцитического синдрома;
- повышение температуры тела и нарастание тахикардии;
Для острой печеночной недостаточности характерно развитие ОПЭ в течение 7-10 дней с момента появления желтухи. К отягощающим факторам относятся беременность, наркомания, злоупотребление алгоколем, сахарный диабет, туберкулез, иммуннодефицитные состояния.
ВГС. В связи с вариабельностью генома HCV и слабой иммуногенностью вируса у реконвалесцентов ВГС не вырабатывается стойкий иммунитет к повторным заражениям. Вирус гепатита С проникает в гепатоциты, клетки костного мозга, лимфоциты, где и размножается. Он обладает прямым цитопатическим действием. Скорость мутации вируса превосходит скорость репликации, что формирует длительную персистенцию инфекции и хронизацию процесса до 80 % случаев.
Инкубационный период вариабелен - от 20 дней до 6 мес. в среднем составляя 30-50 дней. Клинические симптомы болезни слабо выражены или отсутствуют, течение растянуто по времени - «медленная инфекция». Для безжелтушных и редких желтушных форм болезни характерны диспептический и астеновегетативный синдромы. Признаки общей интоксикации выражены слабо. Желтуха невыраженная (субиктеричность кожи и слизистых, преходящая ахолия и холурия). Практически у всех больных определяется увеличение печени, у половины – селезенка. Особенностью является волнообразный характер течения болезни.
ВГД развивается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В (коинфекция, суперинфекция или реинфекция). Острый гепатит чаще всего развивается при коинфекции (микст-гепатит). Инкубационный период в этом случае составляет 20 - 40 дней. Преджелтушный период продолжительностью 12-20 дней, с высокой лихорадкой, выраженной артралгией, диспептическим синдромом и частым появлением полиморфной сыпи. В желтушный период нарастает интоксикация, сохраняется повышенная температура. Характерно двухволновое течение болезни. Микст-гепатит протекает циклически, в среднетяжелой или тяжелой форме и обычно завершается выздоровлением. Злокачественное течение и хронизация процесса возникают с той же частотой, что и при ВГВ. При суперинфекции чаще отмечаются тяжелые и фульминантные формы болезни с выраженной интоксикацией, геморрагическим и отечно-асцитическим синдромом и болью в правом подреберье. Вторая волна болезни обычно превосходит по тяжести первую.
Вирусные гепатиты F, J, ТТV не имеют четких клинических отличий от вышеперечисленных гепатитов, протекают циклически с преобладанием среднетяжелых форм болезни.
Классификация гепатитов с парентеральным механизмом передачи.
1. По нозологической форме: В, С, Д и др., микст-гепатит и гепатит неуточненной этиологии.
2. По клинической форме: манифестная (желтушная, безжелтушная), бессимптомная (субклиническая и инаппарантная).
3. По степени тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая, особо тяжелая (фульминантная).
4. По характеру течения – острое циклическое, затяжное и хроническое.
5. По осложнениям – острая печеночная энцефалопатия, воспалительные заболевания желчевыводящих путей, функциональные заболевания желчевыводящих путей и др.
6. Исходы и последствия – выздоровление; затянувшаяся реконвалесценция, затяжной гепатит, поражения желчевыводящей системы, вирусоносительство, хронический гепатит (репликативный, интегративный), цирроз печени; первичный рак печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
При ВГВ критериями диагноза являются.
1. Данные эпидемиологические анамнеза (операции, гемотрансфузии, инъекции, наркомания, профессиональный фактор, группа риска и др.) в пределах максимального инкубационного периода.
2. Выраженный преджелтушный (продромальный) период по диспепсическому, ложноревматическому, экзантематозному или смешанному варианту. Характерно отсутствие нормализации температуры и улучшения самочувствия, а часто и ухудшения состояния при появлении желтухи.
3. Желтушность кожи и слизистых, гепатолиенальный синдром, болезненность при пальпации печени, брадикардия, кожный зуд. Желтуха, как правило, выраженная и стойкая.
4. Гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, причем уровень АЛТ больше уровня ACT, диспротеинемия, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы, снижение сулемового титра, лейкопения с относительным лимфомоноцитозом в периферической крови.
5. «Золотым стандартом» в диагностике ВГВ являются определение маркеров-антигенов и соответствующих им антител в крови методом ИФА. На ранних стадиях болезни, когда концентрация вируса в крови не высокая, а также при инфицировании вирусами-мутантами, результаты ИФА могут быть отрицательными. ДНК ВГВ количественно и качественно определяются методом полимеразной цепной реакции. Именно благодаря ПЦР возможно определять фрагменты генома вируса, в которых произошла мутация в зонах, кодирующих HBsAg или HBeAg.
6. При необходимости проводится пункционная биопсия печени.
ВГС. Диагностика основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Скорость мутации вируса гепатита «С» превосходит скорость репликации, что формирует длительную персистенцию инфекции. Помимо этого установлено, что вирус способен блокировать хелперную и цитотоксическую активность. Хронизации процесса способствует как слабый гуморальный ответ, так и то, что аnti-НСV практически не имеют вируснейтрализующих свойств. Перечисленные особенности вызывают хронизации процесса, частота которой достигает 80 %.
Диагноз подтверждается обнаружением соответствующих маркеров гепатита С в ИФА и обнаружением РНК HCV при постановке ПЦР. В последнее время для диагностики используется метод RIBA (рекомбинантный иммуноблотинг), позволяющий обнаруживать в сыворотке антитела к отдельным белкам из структурной и неструктурной области генома.
ВГД. Микст-гепатит и суперинфекция подтверждаются методом ИФА (HBsAg, anti-HBc Ig«M» и Ig «G», anti- НДV Ig«M» и Ig «G») и ПЦР (обнаружение ДНК HBV и РНК НДV). Anti- НДV Ig«M» - маркер активной репликации вируса, появляется на 10-15-й день болезни. Длительное обнаружение данных антител в высоком титре свидетельствует о формировании хронического репликативного ВГД. Аnti-НДV Ig «G» - это маркер хронической инфекции, он обнаруживается через 4-8 недель от начала заболевания и циркулирует в крови в течение многих месяцев.
Вирусные гепатиты F, G, TTV клинико-эпидемиологически не отличаются от других парентеральных гепатитов. Диагностика основана на определении соответствующих им маркеров (антигенов и антител класса Ig«M» и Ig «G» и в ПЦР).
Дифференциальная диагностика. При всех ВГ с парентеральным механизмом передачи патогенетические процессы проявляются в виде цито-литического, холестатического, геморрагического и иммунновоспали-тельного синдромов и нарушением пигментного обмена. В зависимости от механизма нарушения захвата конъюгации и выделения билирубина выделяют три основные формы желтух: надпеченочные, внутрипеченочные и подпеченочные.
При надпеченочных желтухах основным механизмом формирования гипербилирубинемии является повышенное разрушение эритроцитов и недостаточность «захвата» свободного билирубина, что и ведет к увеличению его содержания в крови (гемолитические желтухи, врожденная или приобретенная недостаточность глюкуроновой кислоты и глюкоронидазы).
При внутрипеченочных желтухах нарушается качество конъюгация и «захват» свободного (непрямого) билирубина.
При подпеченочных желтухах имеет место нарушение проходимости желчных протоков (вентильный камень, опухоль, холестаз), что нарушает отток свободного (прямого) билирубина и приводит к его «регургитации» в кровь.
Предварительный (при первичном обращение больного) диагноз «вирусный гепатит» устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных. При четких данных эпиданамнеза и в очагах можно предположить и этиологию гепатита (ВГА, ВГЕ, ВГ с парентеральным механизмом передачи).
Клинический диагноз и тяжесть болезни устанавливаются в инфекционном стационаре после получения результатов традиционных исследований: общие анализы крови и мочи, кал на стеркобилин, моча на уробилин и желчные пигменты, билирубин и его фракции, трансаминазы, тимоловая и сулемовая пробы, протромбиновый индекс, протеинограмма, маркеры гепатитов и полимеразная цепная реакция. При проведении дифференциальной диагностике спектр лабораторных и инструментальных исследований значительно расширяется, в зависимости от предполагаемого типа желтухи: надпеченочная, внутрипеченочная или подпеченочная.
Лечение, диспансеризация и противоэпидемические мероприятия в очаге. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары. Терапиябольных острыми гепатитами с кровяным механизмом передачи строится исходя из общих принципов.
· Принцип охраны больной печени предполагает защиту её от дополнительных энергетических затрат и от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью. У большинства больных с легким течением болезни вирусный гепатит завершается излечением при проведении только базисной терапии (исключение – острый ВГС).
· Основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является патогенетическая терапия.
· Лечебные мероприятия индивидуализированы, с учетом особенностей организма больного (возраст, предшествующие и сопутствующие заболевания, условия жизни, труда и др.).
· Базисная терапия включает лечебно-охранительный режим, диету и охрану печени от дополнительных нагрузок. Диета полноценная, калорийная, щадящая. Для обеспечения достаточного количества витаминов в рацион включаются соки, фрукты, и овощи, компоты. Рекомендуется обильное питье жидкости до 2-3 л в сутки. Необходимо следить за стулом и добиваться регулярного опорожнения кишечника.
· Основу патогенетической терапии составляет инфузионная терапия. В/в капельно вводят 5 % раствор глюкозы, физиологический раствор, полиионные растворы, а при выраженной интоксикации – гемодез, глюкодез, неокомпенсан, плазму, растворы альбумина. Объем и кратность введения определяются тяжестью заболевания (20-80 мл/кг в сутки). Следует подсчитывать гидробаланс и не создавать «водных ударов», которые могут привести к отеку легких и мозга. Рациональное сочетание коллоидов и кристаллоидов 1: 3.
· Для коррекции расстройств микроциркуляции показано введение реополиглюкина или реоглюмана в дозе 5-10 мл/кг сутки.
· При дефиците факторов свертываемости крови с заместительной целью и для корркции метаболических нарушений показано переливание свежезамороженной плазмы 200 - 600 мл/сут.
· При тяжелых формах показано применение ингибиторов протеолиза (контрикал до 100000 ЕД или гордокс до 500000 ЕД в сутки) и ингибиторов фибринолиза (5 % раствор аминокапроновой кислоты в/в капельно). Рекомендуется также использование блокаторов Н-2 рецепторов (ранитидин, омез) и альмагеля.
· При геморрагическом синдроме – установка назогастрального зонда для удаления желудочного содержимого, промывания желудка раствором аминокапроновой кислоты, повторные инъекции раствора дицинона.
· Психомоторное возбуждение купируется в/в введением ГОМК в/в капельно в сочетании с диазепамом. Возможно использование галоперидола (дроперидола).
· При развитии ДВС-синдрома показано применение антикоагулянтов прямого действия (гепарин 10000 ЕД в/в повторно под контролем коагулограммы).
· При синдроме холестаза и выраженном кожном зуде применяется холистерамин, билигнин, полифепан, урсосан. При обтурационной желтухе названные препараты неэффективны, что имеет дифференциально-диаг-ностическое значение.
· Желчегонные препараты назначают по окончании фазы ахолии. При наличии болевого синдрома их сочетают со спазмолитиками (но-шпа, спазган, платифиллин и др.). Из желчегонных средств в первую очередь показаны отвары трав: кукурузные рыльца, спорыш, бессмертник и др.
· Показано назначение гепатопротекторов и стабилизаторов клеточных мембран (эссенциале, гептрал, гепатофальк, фосфолив, гепабене и др.).
· Применение глюкокортикоидов в лечении ВГ проблематично. В основном они обладают «отбеливающим» эффектом и уменьшают кожный зуд. По нашему мнению, глюкокортикоиды можно применять при наличии синдрома отека-набухания головного мозга, выраженном холестазе, фульминантных формах болезни и при нарастании интоксикации, несмотря на проводимую патогенетическую терапию.
· Работы по изучению эффективности терапии натуральными и рекомбинантными интерферонами показали, что эта терапия не предотвращает развитие фульминантных форм болезни. Показанием к их назначению являются среднетяжелые и тяжелые формы болезни с угрозой хронизации процесса (гиперферменемия и антигенемия более 2-х месяцев, длительное обнаружение ДНК НВV, HBeAg или РНК НСV, а также повышение активности аминотрансфераз в процессе лечения при легких формах болезни. Рекомендовано сочетание указанных препаратов с индукторами эндогенного интерферона (неовир, циклоферон, амиксин, урсосан).
· Существуют препараты обладающие прямым противовирусным действием. Это ремантадин, рибавирин (веро-рибавирин), глутаксим, эпивир и др.
· При острой печеночной энцефалопатии эффективны экстракорпоральные методы детоксикации (повторные сеансы плазмофереза). Показана также гипербарическая оксигенация. Перспективными в лечении фульминантных форм являются гемосорбция, обменное замещение крови и плазмы, гемодиализ через срезы печени и трансумбиликальное введение препаратов патогенетической терапии.
Учитывая нарушения аммиачного обмена в патогенезе развития ОПечН, необходимо назначать антибиотики, подавляющие микрофлору кишечника и дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака (лактулоза). К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака относится гепа-мерц.
Диспансеризация. Первый осмотр после выписки производится лечащим врачом или врачом поликлинического отделения стационара через 10 дней (не позже 30 дней) после выписки. Реконвалесценты, у которых изменений не обнаруживается, направляются в КИЗ поликлиники, где обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес. после выписки. Реконвалесценты с отклонениями в состоянии здоровья продолжает наблюдаться врачом стационара, кабинета последующих наблюдений (кабинета катамнеза) или врачом КИЗа.
Методы диспансерного обследования реконвалесцентов включают клинический осмотр, лабораторные обследования – билирубин и его фракции, аминотрансферазы, тимоловая и сулемовая пробы, иммунологические тесты, а при необходимости – постановку ПЦР. Снятие с учета производится после 1 года наблюдения при отсутствии признаков гепатита и отрицательных маркеров антигенов.
При ВГС критерии выздоровления отсутствуют. Реконвалесценты с нормальными биохимическими показателями и отсутствием РНК НСV с диспансерного наблюдения не снимаются и продолжают наблюдаться в КИЗе раз в 6 мес. Через 2-3 года наблюдения целесообразна пункционная биопсия печени и при нормальных морфологических, биохимических и иммунологических показателях возможно снятие с учета.
Профилактика. Во всех медицинских учреждениях должны соблюдаться режимы дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации инструментария. В стационарах ЛПУ необходимо пользоваться одноразовым лабораторным и медицинским инструментарием. Во всех стационарах стерилизацию инструментария производить только в ЦСО.
Не допускаются к донорству лица с наличием HBsAg в крови, а также перенесшие любой гепатит или получившие гемотрансфузию за последние 6 мес.
При манипуляциях, когда может произойти загрязнение рук кровью, следует работать в резиновых перчатках, а при угрозе разбрызгивания крови – в масках и очках. В случае загрязнения рук кровью, следует немедленно обработать их тампоном, смоченным 1 % раствором хлорамина и вымыть двукратно теплой проточной водой с мылом.
Медицинские работники подлежат обследованию на НBsAg при приеме на работу, а далее не реже одного раза в год.
Вакцинация против гепатита В внесена в Российский календарь прививок. Новорожденных вакцинируют вакциной Энджерикс трехкратно – в роддоме, через 1 месяц и через 6 месяцев.
Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок – две первые с интервалом в 1 мес., третья – через 6 мес. В ургентных случаях возможного заражения ВГВ рекомендуется «экстренная профилактика» (0-1-2 мес). При этой схеме ревакцинация проводится через 12 мес.
Вакцины против других парентеральных вирусных гепатитов находятся в стадии разработки.