Характеристика гепатитов.

Вирусный гепатит D (HDV).

Вирусный гепатит С (HCV).

Выделен Хоуптоном в 1989 году.

Семейство: Flaviviridae.

Род: Hepacivirus.

Диаметр 50нм. Геном представлен “+”-нитевой РНК. Покрыт липидорастворимой оболочкой. Сложноустроенный вирус.

Антропоноз. Источник инфекции: больной человек и носитель. Механизм передачи: см. HBV, основной – парентеральный.

Обладает слабой прямой цитотоксичностью. Ведущий механизм: активация Тл, направленная на уничтожение вирус-инфицированных клеток. В некоторых случаях имеет место аутоиммунная реакция.

Диагностика.

РНК определяется во всех периодах. Все антигены и антитела определяются во всех периодах. Во 2-ом периоде появляется высокий титр анти-HCVIgG.

Иммунный ответ отсроченный.

Прогноз неблагоприятный. В 90% случаях – цирроз печени и в 10% случаях – рак печени.

Лечение как HBV.

Профилактика не разработана.

Обнаружен в 1977 году Резитто в биоптатах печени методом ИФА.

Семейство: как HBV.

По свойствам близок к вироидам. Диаметр вириона 35 – 37нм. Геном представлен РНК. Содержит оболочку (как δ-антиген). С помощью HВsАg способен проникать в гепатоцит и воспроизвести себя. Располагается в основном в ядре гепатоцита. Это паразит паразита.

Антропоноз. Источник инфекции: человек в острой и хронической форме болезни и вирусоноситель.

Обладает прямым выраженным ЦПД.

Варианты течения болезни:

1) Ко-инфекция (микст-инфекция) – одновременное заражение HBV и HDV. По клинике как HBV.

2) Суперинфекция (на хроническое течение HBV наслаивается HDV). Резко утяжеляет течение HBV. Развивается печёночная недостаточность. Процесс хронизируется.

Диагностика.

С помощью ПЦР выявляют РНК (через несколько дней после заражения и до середины 3-го периода). IgM определяется с конца 1-го периода до 3-го периода. Если титры IgG повышаются, то это говорит о хронизации процесса.

Основные маркеры: анти-HBsIgG, анти-HBeIgG, анти-HBcIgG.

При обострении хронического процесса, определяется сам HBsAg.

Прогноз: при суперинфекции и развитии пёчёночной комы – 12%, до 80% - хронизация процесса и цирроз печени.

Лечение: как HBV.

Профилактика: не разработана.

Лекция №18.

Медицинская микология.

Существует более 100 тысяч грибов, из них 150 видов патогенны для человека. Оппортунистические инфекции часто вызываются грибами.

Н/царство: эукариоты.

Царство: грибы.

Морфология.

Имеют ядро, ядерную оболочку, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану, КС (состоящую из полисахаридов). Содержат целлюлозу, липиды. Могут иметь капсулу. Цитоплазматическая мембрана образована фосфолипидами. Грам⁺. Выделяют типы:

1) гифальный

2) дрожжевой

Гифальный.

Тонкие нити, образующие мицелий.

А) вегетативные (врастают в питательный субстрат (питание гриба));

Б) воздушные (или репродуктивные) – растут над поверхностью субстрата. Бесполое размножение.

Бывают низшие (не имеют перегородок внутри гиф) и высшие (разделены перегородками (септами) с отверстиями) грибы. Имеют вид отдельных овальных клеток.

Дрожжевидные.

Цепочки клеток, образующие псевдомицелий.

Свойство этих грибов – способность к гифальному или дрожжевому росту (в зависимости от условий культивирования).

Размножение грибов половое, бесполое и вегетативное.

Половое: посредством гамет и спор.

Бесполое: почкование, фрагментирование гиф, споры (эндогенное и экзогенное (конидии)).

Совершенные грибы имеют половой путь размножения, несовершенные его не имеют.

Аэробы. Оптимальный уровень ph: 6,0 – 6,5. мезофиллы (растут при температуре 20 - 40˚С).

Ферменты:

1) сахаролитические

2) протеолитические

3) липолитические

На жидких питательных средах растут в виде плёнок. На плотных средах дают помутнение.

Факторы патогенности:

- ферменты

- экзо- и эндотоксины

- гиалуронидаза

- способность прямо воздействовать на клетки.

Резистентность.

Споры менее устойчивы, чем молодые клетки.гибнут при действии УФЛ и длительном пребывании во влажной среде. губительны для них: 3 – 7% уксусная кислота, 1 – 2% салициловая и бензойная кислота, 1 – 10% формалин, 0,1% раствор сулемы, 5% хлорная известь.

Грибы вызывают микозы:

1) поверхностные

2) Дерматомикозы поверхностные

3) подкожные

4) системные (или глубокие)

5) оппортунистические

6) аллергии

7) микотоксикозы.

Микотоксикозы развиваются пр попадании в организм токсинов грибов(их более 300 видов). Наиболее распространены 20 видов токсинов (афметоксин, трихотецин, цитринин и др.).

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек и животные, почва (антропофильный, зоофильный и геофильный тип). Механизм передачи: контактный.

Системные микозы.

Источник инфекции: почва и растения. Механизм передачи: аэрогенный. Путь передачи: контактный.

Клиника.

Поверхностные микозы.

Поражается роговой слой эпидермиса и волосистая поверхность (лишай).

Дерматомикозы.

Поражается кожа стоп, паховой области, волосистой части головы и придатки пазух. Рода: трихофитон, эпидермофитон, микроспорах.

Подкожные микозы.

Это болезни имплантации. Грибы попадают в рану.

Глубокие микозы.

А) респираторные (вдыхание спор из пыли).

Б) глубокие (при попадании в кровь).

Прогноз неблагоприятный, вплоть до смертельного исхода. Выделяют:

- гистококкоз

- криптококкоз

- кокцидеомикоз

- бластомикоз

Оппортунистические микозы.

Развиваются у лиц с ИДС. Заражение происходит из внешней среды (даже при ожогах).

Заболевания:

- аспергиллёз

- кандидоз

- пневмоцистиаз

Диагностика.

При поверхностных микозах: чешуйки кожи, волосы, соскоб с ногтевых пластинок.

При системных микозах: мокрота, моча, биоптаты органов.

Методы диагностики:

1) микроскопический (при первыз 3-ёз формах микозов). Метод – “висячая капля”.

2) Микологический (вид чистой культуры).

3) Серологический (ПЦР – при глубоких микозах).

Питательные среды: Саборо, Чапека-Догса, картофельно-декстрозный агар, сусло-агар.

Природа грибов устанавливается по морфологическим и культуральным свойствам.

Лечение.

Противогрибковые антибиотики (нистатин, леварин), азоты, алиламины и др.