Етіологія і патогенез туберкульозу сечостатевих органів
Туберкульозний процес викликається мікобактеріями туберкульозу, представниками роду Micobacterium. В часи Роберта Коха, були відомі мікобактерії людського і бичачого типів, яким і відводилась провідна роль у виникненні туберкульозу, відповідно в людей і великої рогатої худоби. В наш час виділяють вже біля 30 видів мікобактерій.
При бактеріологічному обстеженні хворих людей на урогенітальний туберкульоз, як правило, виявляються мікобактерії людського типу. Епідеміологічна роль Myc. Bovinus частіше за все спостерігається у тваринників, які працюють в господарствах неблагополучних відносно туберкульозу великої рогатої худоби.
За останні роки повідомлено про патогенну роль атипових мікобактерій. Маючи знижену вірулентність в порівнянні з мікобактеріями людського та бичачого типів, вони за певних умов можуть викликати ураження нирок, які морфологічно не відрізняються від туберкульозу.
Враховуючи наведені дані, можна зробити висновок, що за останні роки спектр мікробних збудників урогенітального туберкульозу розширився.
Проникнення мікобактерій в організм людини - обов'язкова умова, але далебі не еквівалент виникнення туберкульозного процесу. У більшості людей первинне інфікування перебігає безсимптомно і на фоні адекватної імунної відповіді завершується без серйозних наслідків. Первинний туберкульоз, в тому числі і міліарне ураження нирок при гематогенно-дисемінованому туберкульозі, виникає дише при наявності певних передумов. До них належать: масивне інфікування вірулентними мікобактеріями і недостатність імунокомпетентних систем, які забезпечують природну резистентність макроорганізму до туберкульозної інфекції.
Особливо тяжкі форми первинного туберкульозу виникають в умовах несприятливого впливу зовнішнього середовища, які підривають опірність організму. До них належать: голод, цукровий діабет, виснажлива фізична праця, незадовільні житлово-побутові умови, які створюють високу ймовірність інфікування членів сімей бациловиділячів. Бурхливо прогресуючі форми первинного туберкульозу нерідко спостерігаються серед найбідніших прошарків населення, жителів африканських країн, що розвиваються. Описані також генералізовані форми первинного туберкульозу під дією масивної імунодепресивної терапії у хворих після трансплантації органів.
Переважна більшість випадків нефротуберкульозу у дорослих, вторинна відносно до існуючих з часу первинного інфікування активних або латентних вогнищ туберкульозного процесу. Можливі два основних шляхи розвитку вторинного туберкульозу. Перший, найчастіший - це ендогенна реактивація туберкульозної інфекції на фоні послабленої реактивності макроорганізму. Значно рідше органний туберкульоз може стати наслідком масивного екзогенного інфікування. При будь-якому з вказаних варіантів виникає гематогенна дисемінація мікобактеріями з наступним ураженням тих чи тих органів і систем. Найчастіше виникає туберкульоз легень, рідше - позалегеневі форми туберкульозу. Серед них на другому місці за частотою знаходиться туберкульоз сечостатевих органів, після туберкульозу кісток і суглобів.
На сьогоднішній день більшість клініцистів визнає гематогенний шлях заносу інфекції основним при ураженні нирок. Однак якби ця умова була єдиною, слід було б чекати розвитку двобічного нефротуберкульозу у всіх людей, в яких була туберкульозна бактеріемія. Між тим, як правило, в клініці однобічні деструктивні форми нефротуберкульозу, за даними І.С. Камишана і співавт. (2003) мають місце в 81,8%. В тих випадках, коли розвивається клінічно двобічний нефротуберкульоз на себе звертає увагу асиметричність деструктивних змін. Симетричні ураження були відмічені лише в 2,5% випадків.
Виділяють 4 фактори, від "оптимального" співвідношення , яких залежить формування кавернозних уражень в експерименті:
1. Резистентність макроорганізму.
2. Вірулентність збудника.
3. Величина інфікуючої дози.
4. Умови депонування інфекта.
При інших однакових умовах особливості депонування туберкульозних мікобактерій в нирковій тканині, мабуть, грають головну роль в виникненні асиметричних уражень, що спостерігаються в клініці..
Чому одна нирка уражується туберкульозом частіше?
До факторів, які роблять одну з нирок більш схильною до туберкульозного ураження на теперішній час відносять:
1. порушення кровопостачання
2. венозного відтоку з нирки, порушення уродинаміки і захворювання, які передували нефротуберкульозу.
Важливим етапом в розвитку специфічного запального ураження нирок, який значною мірою визначає його прогноз, є перехід туберкульозного процесу на сечові шляхи. (ПРОЗІРКА)
Виникаючи первинно в підслизовій оболонці миски і сечоводу, горбики виразкуються і рубцюються. З клінічного погляду вельми важливо те, що частота ураження сечоводу не залежить від ступеня деструкції ниркової тканини. В той же час зворотна залежність поза будь-яким сумнівом. Звуження сечоводу, бульозний набряк його слизової, педункуліт і периуретерит приводять до порушення уродинаміки.
В умовах підвищеного внутрішньомискового тиску створюються дуже сприятливі умови для поширення туберкульозної інфекції шляхом мисково-ниркових рефлюксів. Важливого патогенетичного значення набуває неспецифічна інфекція, що приєднується в умовах уростазу. (ПРОЗІРКА)
Слід визнати, що розповсюджені форми нефротуберкульозу (полікавернозний туберкульоз, піонефроз) завжди є наслідком порушень уродинаміки, які розвинулись. Нирка, яка була причиною туберкульозу сечоводу, пізніше стає його жертвою.
Туберкульоз сечового міхура завжди вторинний відносно ураження нирки і сечоводу. Порівняно пізнє втягнений сечового міхура в патологічний процес пов'язане з високою резистентністю його слизової оболонки до мікобактеріальної інфекції. В клініці при цистоскопічному дослідженні хворих з туберкульозною бацилуріею нерідко можна констатувати нормальний стан сечового міхура.
Туберкульозний інфект поширюється в підслизову основу сечового міхура. (ПРОЗІРКА)
Пізніше туберкульозні горбики виразкуються. (ПРОЗІРКА) Ерозована слизова сечового міхура втрачає стійкість до впливу інфікованої мікобактеріями сечі. По мірі поширення запального процесу виникають виразкові ураження верхньої і бокових стінок сечового міхура, зменшується його ємкість, початкове зумовлена хронічним гіпертонусом детрузора, а пізніше - його склеротичним переродженням. Закономірним наслідком подібних змін є розвиток двобічних міхурово-сечовідних рефлюксів, які ведуть до прогресування пієлонефриту і ниркової недостатності. (ПРОЗІРКА)
Все вищесказане стосовно патогенезу туберкульозу сечових органів відноситься до перебігу даного захворювання в природних умовах. Сучасні можливості своєчасного адекватного медикаментозного лікування дозволяють досягнути ефективної клінічної реабілітації хворих. Тому надзвичайно важливого значення має рання діагностика урогенітального туберкульозу.
3. Класифікація туберкульозу нирок (ПРОЗІРКА)
Запропонована велика кількість класифікацій туберкульозу нирок. Суттєвим недоліком багатьох з них є невиправдана складність і громіздкість. Найбільш зручною і популярною більшість урологів зважає класифікацію М.О. Лопаткіна і А.Л. Шабада, основану на ступені рентгенологічної деструкції паренхіми нирки, як основному критерії.
І ступінь - недекструктивний (інфільтративний) туберкульоз нирки;
ІІ ступінь - початкова деструкція - папіліт, або невелика (не більш 1 см за діаметром) одинична каверна;
ІІІ ступінь - обмежена деструкція - каверна великих розмірів або полікавернозний туберкульоз в одному з сегментів нирки
ІV ступінь - тотальна або субтотальна деструкція (полікавернозний туберкульоз двох сегментів, туберкульозний піонефроз, звапнення нирки).
4. Симптоматика і клінічний перебіг (ПРОЗІРКА)
Туберкульоз нирки не має патогномонічної клінічної картини. Всі клінічні прояви захворювання можна поділити на наступні групи:
1. Біль в попереку.
2. Дизурія.
3. Макрогематурія.
4. Захворювання статевих органів без суб'єктивних ознак
ураження нирок і сечових шляхів.
5. Безсимптомний сечовий синдром, випадково виявлений.
За даними літератури, до встановлення діагнозу туберкульозу нирки 60% хворих виставляли діагноз гострого або хронічного пієлонефриту, 16,8% - циститу, 13,8% - сечокам'яної хвороби, 4,6% радикуліту.
Випадок з практики: (ПРОЗІРКА) (ПРОЗІРКА) (ПРОЗІРКА)
Опубліковані в медичній періодиці дані дозволяють до безконечності перераховувати діагностичні помилки, яких припускаються при обстеженні хворих на нефротуберкульоз:
- не дивлячись на своєчасне звертання до лікаря, правильний діагноз не був виставлений, за даними І.С. Камишана 2003, протягом 3 місяців - в 31% випадків, 6 міс. - 16%, одного року - 15%, 2 років - 13%, від 2 до 5 років - 11%, від 5 до 10 років - 8%, більше 10 років - 6%. Серед хворих, які звернулись до урологів з поширеними, деструктивними формами нефротуберкульозу, правильний діагноз був встановлений протягом 1 місяця-5,9%, 3 місяців - 15,6%, 6 міс. - 17,2%. Сумарно в 61,3% спостережень для виявлення захворювання знадобилось більше року.
В доантибактеріальну еру туберкульоз сечових шляхів характеризувався тяжким перебігом, вираженим порушенням загального стану хворих. Для сучасної клініки урогенітального туберкульозу характерна суттєва перевага місцевих симптомів над загальними.
Весь досвід розвитку фтизіоурології переконливо доводить, що суттєвих успіхів в клінічній реабілітації хворих можна досягнути лише при умові достатньо раннього розпізнавання нефротуберкульозу. Для цього необхідне цілеспрямоване спеціальне обстеження на туберкульоз пацієнтів, які мають урологічні симптоми (гематурію, дизурію, полакіурію, тупий біль, або ниркові кольки) при відсутності переконливих даних за неспецифічні урологічні захворювання.
5. Методи діагностики туберкульозу нирки (ПРОЗІРКА)
1. Дослідження сечі:
а) загальний аналіз сечі,
б) бактеріоскопія мазків сечового осаду за Ціль-Нільсеном,
в) посів сечі на спеціальні середовища (Ловенштейн-Йенсен), яєчне (15-53 дні, в середньому 32 дні),
г) біологічна проба.
2. Загальноклінічні дослідження крові, як правило, в ранніх стадіях захворювання малоінформативні.
3. Патоморфологічні дослідження - патогномонічні. (ПРОЗІРКА)
4. Туберкулінодіагностика =72 год. 0-7 мм, 7-17 мм, 17-30 мм.
5. Рентгенологічні дослідження - весь арсенал сучасних методів.
6. Радіонуклідні і ультразвукові методи дослідження.
7. Цистоскопія.
8. З нових діагностичних тестів можна назвати полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) та виявлення антитіл до мікобактерій туберкульозу (ІgG та ІgМ). В сучасній літературі повідомлено, що вони можуть мати корисне, однак обмежене значення через ще точно не встановлену чутливість на специфічність.
9. Проба Суслова.
6. Лікування нефротуберкульозу. З історії розвитку фтизіоурології у світі і в Україні.
В історії розвитку лікування хворих на сечостатевий туберкульоз умовно можна виділити три періоди: перший - до 1950 р. (доантибактеріальний), другий - до 1965 року, третій - до теперішнього часу.
Важко обговорювати терапію ТБ, її сучасні та майбутні аспекти без перегляду історії лікування цього захворювання.
Туберкульоз позбавляє людей життя уже тисячоліттями. Від нього страждали інки Перу ще задовго до того, як європейці дісталися до Південної Америки. Він мучив єгиптян у дні розквіту правління фараонів. Старовинні писання виявляють, що у древньому Вавилоні, Греції та Китаї туберкульоз підстерігав як вельмож, так і простих людей.
Від XVIII до початку XX століття туберкульоз був основною причиною смерті в західному світі. Зрештою в 1882 році німецький лікар Роберт Кох офіційно повідомив про виявлення бацил, які викликають цю хворобу.
Раніше медики посилали хворих на туберкульоз у санаторії. Часто ці лікарні розміщувалися в горах, де хворі могли відпочивати й дихати свіжим повітрям. Окрилений результатами спостережень, що грунтові мікроби здатні запобігати росту інших видів бактерій на їх території, Selman Waksman* провів у Нью-Джерсі наукові дослідження, які в 1944 році привели до відкриття стрептоміцину (CM). У цьому ж році Jorgen Lehman, працюючи у Швеції, синтезував сіль парааміносаліцилової кислоти (ПАСК). Знайшовши швидке застосування у практиці, ці два засоби довели чітко визначену активність проти клінічного ТБ.