ЛЕКЦІЯ №9
ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
Захворювання вегетативної нервової системи
АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ:
На частку вегетативної патології припадає близько 5-6% всієї захворюваності.
СТУДЕНТ ПОВИНЕН ЗНАТИ:
Етіологію, патогенез, клініку хвороб вегетативної нервової системи, основні принципи лікування, особливості догляду за хворими.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ:
1. Набряк Квінке.
2. Мігрень.
3. Хвороба Меньєра.
4. Хвороба Рейно.
5. Вегето-судинна дистонія.
6. Вібраційна хвороба.
7. Гіпоталамічний синдром.
Автономна (вегетативна) нервова системарегулює діяльність внутрішніх органів (підтримує гомеостаз) та забезпечує адаптацію організму до умов навколишнього середовища.
Розрізняють 2 відділи вегетативної нервової системи: симпатичний та парасимпатичний. Більшість внутрішніх органів мають подвійну симпатичну та парасимпатичну іннервацію ( ЦНС, більшість судин, матка, потові залози та мозкова речовина наднирників не мають парасимпатичної іннервації).
Симпатичний та парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи справляють протилежний вплив на внутрішні органи.
Парасимпатичний відділ еволюційно старіший, він забезпечує гомеостаз і є більш автономним. Симпатичний відділ виник пізніше, виконує пристосувальну функцію, його тонус нестійкий, залежить від зовнішніх впливів.
Сфера діяльності парасимпатичного відділу більш обмежена і стосується в основному внутрішніх органів. Симпатичні волокна проникають всюди.
На частку вегетативної патології припадає близько 5-6% всієї захворюваності. Порушення функції вегетативної нервової системи можуть бути обумовлені ушкодженням різних її відділів, починаючи від периферійних нервових волокон і закінчуючи головним мозком.
Ураження вищих центрів кори призводить до розвитку виражених трофічних порушень в зоні іннервації. Ураження вегетативних центрів гіпоталамуса спричиняє трофічні порушення (облисіння, атрофію половини обличчя чи половини тіла), розлади процесів обміну (водного, вуглеводного, жирового), терморегуляції, сну та бадьорості.
Ураження периферійних відділів вегетативної нервової системи призводить до функціональних змін внутрішніх органів, пролежнів.
При ураженні парасимпатичної частини вегетативної нервової системи порушуються функції тазових органів (затримка сечі, затримка акта дефекації або нетримання сечі і калу).
Мігрень– це пароксизмальний стан, що характеризується нападами інтенсивного пульсуючого головного болю, здебільшого в одній половині голови, з найчастішою локалізацією в лобово-скронево-тім’яній ділянці, що досить часто супроводжується нудотою, блюванням, світловою і звуковою гіперестезією та загальною слабкістю після нападу.
Назва захворювання походить від французького слова «migrain» та грецького «hemikrania» – половина черепа.
Поширеність мігрені коливається від 1,5 до 20% серед населення Землі. Вважають, що близько 30% усіх пароксизмі головного болю є мігренозними. У жінок захворювання трапляється у 2-3 рази частіше. Хвороба починається у віці 18-30 років і має спадковий характер, вона зумовлена спадково детермінованою дисфункцією судинної регуляції. Імовірність передачі хвороби за материнською лінією більше в кілька разів.
Патогенез. Захворювання зумовлене порушенням взаємодії між ЦНС та мозковими судинами, що призводить до порушення вазомоторної іннервації. Під час нападу спостерігається чітка стадійність судинних змін:
- спазм судин;
- розширення судин;
- набряк стінок і оточуючих тканин;
- зворотній розвиток вазомоторних розладів.
Напад супроводжується надмірною активацією трійчастого нерва. Це призводить до виділення його нервовими закінченнями, які оточують судини в твердій мозковій оболонці, сильних судинорозширювальних речовин. Під їх впливом відбувається зниження тонусу судин, посилення проникності судинної стінки, набряк її та оточуючих тканин.
Класифікація.Розрізняють дві форми захворювання:
1. Мігрень без аури (проста форма);
2. Мігрень з аурою (асоційована форма)
§ офтальмічна (класична);
§ офтальмоплегічна;
§ ретинальна;
§ геміплегічна;
§ базилярна;
§ мігренозна аура без болю.
Є також ускладнені форми мігрені: мігренозний статус і мігренозний інфаркт мозку.
Клініка. У 2/3 випадків мігрень перебігає як проста форма захворювання (мігрень без аури). Основними симптомами захворювання є напад головного болю і блювання.
Часто нападу передує продромальний період: знижений настрій, дратівливість, апатія, сонливість. Цей період триває кілька годин. Згодом виникає головний біль. Він може виникнути в будь-яку пору доби, але найчастіше спостерігається під час сну, під ранок або після пробудження. Головний біль локалізується в лобово-скронево-тім’яній ділянці однієї половини голови, поступово наростає, має пульсуючий характер, посилюється у разі фізичної активності. Характерними є нудота з блюванням, що виникає на висоті головного болю, а також світло- та звукобоязнь.
Можливі вегетативні порушення: гарячка, пітливість, задуха, біль у надчеревній ділянці, пронос, часте сечовипускання. Під час нападу хворий намагається сховатись у темній кімнаті, стиснути голову, лягти у ліжко і накритися з головою.
Напад триває від 4-12 годин до 1-3 діб. Частота нападів дуже варіабельна.
Особливістю перебігу асоційованої форми мігрені є наявність аури. Типовою вважають ауру із зоровими порушеннями (випадіння полів зору, фотопсії). Минуща сліпота на одне або обидва ока виникає у разі ретинальної форми хвороби. У разі офтальмоплегічної мігрені вникають минущі окорухові порушення (птоз, диплопія, мідріаз). Геміплегічна мігрень характеризується минущими гемі- чи моно парезами, гемігіпестезіями. Рідкісною формою є базилярна мігрень, під час якої виникають двобічні зорові порушення, запаморочення, шум у вухах, порушення мови, координації рухів, парестезії.
Мігренознийстатус – серія тяжких нападів, що йдуть один за одним і супроводжуються багаторазовим блюванням, або один тяжкий і тривалий напад. За умови тяжкого перебігу мігрені у хворого може виникнути дрібно вогнищевий інфаркт мозку, що поступово (через 2-3 тижні) регресує.
Діагностика. Міжнародна асоціація з вивчення головного болю розробила (1988) такі діагностичні критерії мігрені:
§ однобічна локалізація головного болю;
§ пульсуючий характер головного болю;
§ інтенсивність головного болю, що знижує фізичну активність хворого і посилюється у разі монотонної фізичної праці та ходьби;
§ наявність хоча б одного з симптомів: нудота, блювання, світло- та звукобоязнь;
§ тривалість нападу головного болю від 4 до 72 годин;
§ не менше ніж 5 нападів в анамнезі.
Лікування у разі виникнення нападу повинно розпочинатись як найшвидше. Використовують: суматриптан (селективний антагоніст серотоніну) по 25мг перорально або 6мг підшкірно, дозу можна повторити через 2 години; ерготамін; аспірин у поєднанні з кофеїном та кодеїном; не стероїдні протизапальні засоби.
У разі мігренозного статусу застосовують внутрішньовенне введення седуксену, лазиксу, еуфіліну, кортикостероїдних та антигістамінних препаратів.
Доцільно проводити профілактичне лікування пацієнтам з частими нападами (понад 2 рази на місяць), з тяжким чи тривалим перебігом хвороби. Засобами вибору є бета-блокатори (пропранолол, метопролол), проти судомні (карбамазепін, препарати вальпроєвої кислоти).
Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке)
Захворювання проявляється обмеженим місцевим набряком, який виникає в тканинах зі значним вмістом пухкої клітковини (найчастіше губи, повіки, ясна).
Виникає раптово на тлі інфекцій, інтоксикацій, під дією алергенів. Це призводить до порушення функціонального стану гіпоталамуса та, як наслідок, до підвищення тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. Унаслідок посилюється проникність судинної стінки (капілярів) і виникає набряк.
Особливістю набряку є відсутність ямки у місці надавлювання, блідість набряклих тканин, щільність їх на дотик.
Клініка. Тяжкість перебігу залежить від локалізації, інтенсивності та поширеності набряку. Особливо небезпечним є набряк гортані. Під час його розвитку виникає спочатку хриплий голос і надривний кашель, а потім утруднення дихання. Погіршення стану швидко прогресує. Дихання стає шумним, обличчя ціанотичним, потім різко блідне, хворий неспокійний. У разі поширення набряку на трахею і бронхи приєднуються прояви бронхіальної астми. Хворий потребує термінової допомоги, інколи трахеотомії. Внаслідок асфіксії може настати смерть.
Небезпечним також є набряк в ділянці очної ямки, оскільки він може поширитись на мозкові оболонки і викликати менінгеальний синдром. Поширення набряку на внутрішнє вухо призводить до виникнення синдрому Меньєра.
Водночас можуть виникати незначні набряки, які тривають кілька годин і минають, а на їх місці виникає свербіж.
Лікування передбачає усунення впливу алергену. Призначають десенсибілізуючу терапію (кальція глюконат, димедрол, тавегіл, супрастін), сечогінні препарати, атропін, ефедрин, у важких випадках – глюкокортикоїди.
Хвороба Меньєра.
Це різновид ангіоневрозу з дисфункцією присінково-завиткового нерва. Вазомоторні порушення у внутрішньому вусі призводять до розвитку водянки і подразнення вестибулярного апарату.
Клініка. Хвороба проявляється нападами різкого запаморочення, що поєднується із шумом у вусі, глухотою, порушенням координації, різкою загальною слабістю, багаторазовим блюванням і підвищеною пітливісю. Під час нападу спостерігаються горизонтальний, а інколи і ротаторний ністагм, брадикардія, блідість обличчя. Тривалість нападу може досягати 8 годин.
Лікування. Використовують бетасерк (1 таблетка двічі на добу впродовж 1-3 місяців), дегідратаційні та седативні засоби, нейролептики. У міжнападний період – нікотинова кіслота, кавінтон, ЛФК для стабілізації вестибулярного апарату, обмеження рідини.