Асфиксия новорожденных

В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

- асфиксию плода, которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

- асфиксию новорожденного.

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного - расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, деят на первичную, когда родившийся

младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную - возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

- прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

- нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

- нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

- ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечно - сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

- недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия - это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Клиника.Основной клинический признак асфиксии - нарушен ие или отсутствие дыхания, Степень асфиксии определяют по шкале Ангар. СогласноМеждународной классификации болезней IX пересмотра (Женева 1980 г.) различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую.

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-1 0 баллов).

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут - менее 7 баллов. Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

Шкала Апгар

Лечение.Асфиксия - это критическое состояние, которое требует оказания неотложных реанимационных мероприятий. О необходимости мероприятий судят

по наличию у ребенка признаков живорождения:

- Самостоятельное дыхание.

- Сердцебиение.

- Пульсация пуповины.

- Активные движения.

При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак - необходимо оказать реанимационную помощь.

Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС- реанимация, где:

А - airway - освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;

В - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (BBJI);

С - cordial circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из нескольких блоков:

- блок оптимизации окружающей среды и температурной защиты - обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

- блок восстановления проходимости дыхательных путей - электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

- блок оксигенотерапии - источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно- кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

- блок искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок тика Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

- блок медикаментозной терапии - одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы катетеров для пупочной вены;

- блок контроля жизнедеятельности - кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов.

I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребенка. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию - щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные

Аспирация содержимого подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15'). Околоплодные воды, слизь, иногда материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и наличии в околоплодных водах или ротоглотке мекония проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20-25 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение. По возможности надо стремиться, как можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если ЧСС меньше 100 в мин., то переходят на II э/тши’реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота дыхания 30-50 в минуту. Чаще используют 60% кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 4о%). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, ЧСС менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки являются показанием для эндотрахеальной интубации. Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола. Через 20-30 секунд после начала ИВЛ необходимо подсчитать частоту сердечных сокращений, если она находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

Если ЧСС меньше 80 в минуту, то переходят на III этап реанимации. Необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа - эффекта нет, - интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту. Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии. Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01о% раствора либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повторить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца. Затем оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции. По показаниям проводят инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический раствор натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения, очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений - ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние - с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС- синдром). Среди поздних осложнений доминируют, инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Гемолитическая болезнь новорожденных

Г емолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - это заболевание, в основе которого лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Этиология. ГБН вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым антигенам (АВО) и еще реже по другим антигенным системам. Резус-конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. АВО - конфликт наблюдается при 0(1) группе крови у матери и А(П) или В(Ш) у плода. Большое значение имеет предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной женщины (переливания крови, предшествующие беременности). Существенная роль в развитии болезни отводится женщинам. Нормальная плацента здоровой женщины в течение беременности непроницаема для антител. Барьерная функция плаценты снижается лишь при различных заболеваниях и патологических состояниях беременности, а также во время родов.

Патогенез. Из организма плода резус-антиген, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование специфических антител. Частичный переход антирезус- антител через плаценту в кровь плода, приводит к специфической реакции антиген-антитело, следствием которой является гемолиз эритроцитов. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов свободный (непрямой, токсический) билирубин в обычных условиях превращается в печени в связанный (прямой, нетоксический) билирубин и выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает способность печени обезвреживать токсический билирубин, он накапливается в кровеносном русле и приводит к развитию желтухи. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом, поэтому, достигая критического уровня, проходит через гематоэнцефалический барьер и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга, развивается ядерная желтуха.

Клиника. Различают три формы ГБН: отечную, желтушную и анемическую.

Отечная форма является наиболее тяжелой, чаще всего ведущей к внутриутробной гибели плода, или же дети рождаются недоношенными с большими отеками. Кожа таких детей очень бледная, со слегка желтушным восковидным или цианотичным оттенком. Лицо из-за отечности имеет лунообразный вид. Отечность выражена на туловище и конечностях. Обнаруживается свободная жидкость в полостях. Печень и селезенка увеличены. Дети, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Степень выраженности ее может быть тяжелой, средней и легкой. Основные ее симптомы - ранняя желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха проявляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки. По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы. На 3-4-е сутки уровень билирубина может достигнуть критических цифр и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность затылочных мышц, судороги, симптом «заходящего солнца», «мозговой» крик, напряжение большого родничка и др.). К концу 1 -й недели жизни в связи с холестазом нарушается выделение желчи в кишечник («синдром сгущения желчи»). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина.

Анемическая форма протекает относительно легко. У ребенка к концу 1 -й недели после рождения отмечается бледность кожных покровов. Желтушность выражена не более, чем при физиологической желтухе. Печень и селезенка увеличены. Общее состояние ребенка изменяется мало. В крови выявляется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.

Диагностика. Помимо несовместимости крови родителей и семейного анамнеза, необходимо учитывать динамику титра антител во время беременности (обнаружение повышенного титра антител до третьего месяца беременности свидетельствует о предшествующей сенсибилизации женщины, после 4-го месяца - об иммунизации при настоящей беременности).Проводят УЗИ околоплодных вод.

После рождения ребенка определяют группу крови и резус-фактор, количество

гемоглобина и эритроцитов, содержание билирубина в пуповинной крови и) при необходимости, последующий почасовой его прирост.

Лечение ГБН должно быть комплексным, направленным на выведение резус-антител и билирубина из крови и тканей больного ребенка, нормализацию метаболизма и улучшение функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Консервативное лечение включает проведение инфузионной терапии; препараты, снижающие темпы гемолиза (альфа-токоферол, АТФ, глюкоза); препараты, ускоряющие обмен и выведение билирубина (фенобарбитал); адсорбенты (карболен); фототерапию, основанную на фотохимическом окислении билирубина в поверхностных слоях кожи; витаминотерапию (ВЬВ2С).

При тяжелых формах заболевания наиболее эффективным является заменное переливание крови (ЗПК). Переливается свежеконсервированная одногруппная резус-отрицательная кровь (100-150 мл/кг). За время операции замещается 70% крови ребенка. При выраженной анемии применяют эритроцитарную массу. В случае необходимости ЗПК повторяют. Кормление детей с ГБН в первые дни проводят донорским или пастеризованных

материнским молоком (при пастеризации антитела разрушаются). Грудное кормление можно начинать с 5-7 дня жизни при общем удовлетворительном состоянии.

Дети, перенесшие ГБН, должны быть под наблюдением педиатра, психоневролога, отоларинголога. Необходимо следить за динамикой крови. Профилактические прививки таким детям до года противопоказаны. Профилактикаосуществляется в двух направлениях:

1 ) профилактика сенсибилизации женщин с резус- отрицательной кровью (осторожное проведение гемотрансфузий, предупреждение абортов, введение иммуноглобулина анти- О в первые 48 часов после родов и абортов);

2) предупреждение тяжелых фор, заболевания при выявлении изоиммунизации у беременной (детоксикационная, гормональная, антигистаминная терапия

беременной, пересадка кожного лоскута с целью фиксации антител на антигенах трансплантата).