Коллатеральное кровообращение

Ишемия

Органов.

Значение венозной гиперемии

1.Кислородное голодание (тканевая гипоксия);

2.Накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма (молочная,

пировиноградная и другие кислоты);

3.Развитие ацидоза(повышается проницаемость стенки сосудов);

4.Возрастает онкотическое и осмотическое давление;

5.Выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного

отека.

Особое значениев патологии приобретает длительный венозный застой в

легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. В ве-

нах легких развивается застой крови и гипоксия. За счет повышенной про-

ницаемости стенок венул и капилляров выходит плазма крови, затем эритро-

циты, которые распадаются в строме легких и захватываются макрофагами

(гемоглобин эритроцитов превращается в гемосидерин). Макрофаги выхо-

дят и в альвеолы (оттуда в мокроту). По мере нарастания гипоксии развива-

ется склероз легких,они становятся плотными, имеют бурый цвет – это

бурая индурация легких (от латинского слова durum – плотный) –необ-

ратимые изменения.

При декомпенсации сердцаразвивается длительный застой в печени.
Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени и в централь-

ных венах долек, которые расширяются, происходит диапедез эритроцитов

в центре долек, гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пестрый вид,

напоминающий мускатный орех: на желто-коричневом фоне отчетливо

видны красные точки («мускатная печень»).Из вен воротной системы

выходит жидкость, которая накапливается в брюшной полости (асцит).

Венозная гиперемия опаснаобразованием тромбов в венах, которые могут

оторваться и стать источниками тромбоэмболий легких, мозга и других

Ткань в зоне ишемии бледнеет, ослабевает пульсация артерий, снижается

температура, в сосудах понижается кровяное давление, уменьшается ско-

рость кровотока. Микроциркуляторные изменения проявляются:

· снижением числа капилляров с эритроцитами (истинные капилляры);

· появлением капилляров, лишенных эритроцитов и заполненных плазмой

(плазматические капилляры).

В капиллярахуменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки.

Покалывание

Ползание «мурашек»

Иногда сильную боль

Уменьшение притока артериальной крови к тканям нарушает энергетичес-

кий обмен в клетках (недостаток кислорода и питательных веществ ослаб-

ляет биологическое окисление), компенсаторно в клетках усиливается бекис-

лородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. В тканях накап-

ливаются недоокисленные продукты – развивается ацидоз.

Энергетический дефицит приводит к угнетению синтеза белков, усиленно-

му распаду субклеточных структур, в том числе лизосом, ферменты которых

в конечном итоге вызывают расплавление клеток (аутолиз).

Наиболее чувствительны к ишемии и часто повреждаемы: мозг, почки,

сердце, менее чувствительны – легкие, селезенка и печень,ограниченно

чувствтиельны – скелетные мышцы, кости, хрящи.

Особое значение в развитии ишемии имеет гуморальный механизм,свя-

занный с усиленным поступлением в кровь биологически активных веществ

и гормонов – ангитензина, адренолина, вазопрессина.

Коллатеральное или окольное кровообращение представлено сетью мелких

сосудов, соединяющих более крупные артерии или вены. Если коллатераль-

ное кровообращение развивается быстро и в достаточной степени, в главном

артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения.

Коллатерали слабо развиты в сердце, почках, мозге,хорошо – в подкожной

клетчатке, кишечнике, сальнике. В остальных органах имеются коллате-

рали промежуточного типа, которые лишь частично компенсируют кровооб-

ращение в зоне ишемии.

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка

органа.Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращения

называется инфаркт.

Белые инфаркты возникают в органах со слабо развитым коллатеральным

кровообращением, например, в селезенке. Зона ишемии имеет бело-желтый

цвет и резко отграничена от окружающей ткани. В зону ишемии по анаста-

мозам кровь практически не поступает, а капилляры заполнены плазмой.

Красные инфаркты возникают в органах с развитыми коллатералями, напри-

мер, в легких, кишке. Зона ишемии отграничена от окружающей ткани.

Кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но вследствие резкого по-

вышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве выхо-

дят в некротизированную ткань и пропитывают ее.

Белые инфаркты с геморрагическим венчиком возникают в сердце, почках.

Появление венчика связано с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по

периферии инфаркта.