Кефалгематома

Пологова пухлина

Утворюється в результаті набряку м'яких тканин, застою крові і лімфи, які виникають внаслідок підвищеного тиску на передлежачу частину тіла, її локалі-зація залежить від положення плода під час пологів.

При потиличному передлежанні пухлина розміщується у ділянці тім'яних кісток, при сідничному - на сідницях і супроводиться вираженим набряком ста-тевих органів.

Пологова пухлина на відміну від кефалогематоми не обмежується тільки ділянкою однієї кістки, а поширюється на суміжні кістки і зникає протягом од-нієї-двох діб.

Крововилив між окістям і зовнішньою поверхнею окремих кісток черепа. Вона ніколи не поширюється за межі однієї кістки, не пульсує, не є болючою, лежить на широкій основі, навколо якої пальпується щільний валик.

Протягом першого тижня гематома може збільшуватись. Розсмоктується вона через 6-8 тижнів, у деяких випадках кальцинується і костеніє. При невели-чкій подряпині гематома може інфікуватися і нагноюватися.

У разі великих гематом необхідна пункція з відсмоктуванням крові, що виконують у суворо асептичних умовах.

Пошкодження м'язів

Найчастіше зустрічається гематома грудиноключичнососкового м'яза. У місці його пошкодження пальпується веретеноподібне тверде ущільнення завбільш-ки від лісового горіха до сливи, але без ознак запалення.

Лікування. На 2-му тижні життя легкий масаж, пасивні рухи головою, коригування її положення, іноді хірургічне втручання.

Пошкодженням кістково-суглобового апарату

Переломи ключиці (11-12 випадків на 1000 пологів), які виникають у середній третині кістки. В ділянці перелому з'являється незначне припухання м'яких тканин внаслідок набряку і гематоми. Іноді відчувається крепітація. Часто перелому не помічають, виявляючи його тільки після утворення кісткової мозолі. Остання має вигляд пухлини, яка з часом повністю зникає. За-гальний стан дитини не порушений, активні рухи здебільшого не обмежені.

Лікування. Відламки зростаються самовільно. Якщо зміщено відламки, накладають по-в'язку для їхньої фіксації.

Переломи ребер бувають дуже рідко - тільки при неправильній техніці штучної венти-ляції легень.

Ураження периферичної нервової системи

Парез лицевого нерва спостерігається при пологах з накладанням щипців, при вузькому тазі і сильному здавлюванні привушної ділянки.

Характерні ознаки його - це згладження складки носогубного трикутника, опущення кута рота і звуження очної щілини на хворому боці. Коли дитина плаче, губи перетягуються на здо-ровий бік. Загальний стан і акт ссання не порушені.

Лікування. Вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова кислота), легкий масаж; з дру-гого тижня хвороби - дібазол (0,0005 г разова доза).

Прогноз периферичного паралічу лицевого нерва сприятливий. Він зникає через 1-2 міс.

Ураження плечового сплетення може настати як при патологічних, так і при нормаль-них пологах.

Найчастіше параліч виникає в результаті акушерських втручань (вакуумекстракція, накла-дання щипців, повертання за ногу, виведення руки). Залежно від того, які гілки сплетення по-шкоджені, розрізняють верхній і нижній типи паралічу. Ураження всіх гілок призводить до тотального паралічу.

При верхньому типі паралічу (Дюшена-Ерба - ураження V і VI шийних сегментів) основ-ними симптомами є звдення до тулуба ротованої руки, яка звисає, не згинається у лікті і не під-німається. При цьому зберігається рухливість кисті і пальців.

При нижньому типі паралічу (Дежеріна-Клюмпке - ураження VII і VIII шийних і І груд-ного сегмента) рухи в ліктьовому і плечовому суглобах збережені. Проте немає рухливості кис-ті і пальців, немає хватального рефлексу. Відмічається набряк кисті.

Тотальний параліч плечового сплетення, як і двосторонній параліч, зустрічається дуже рідко. Якщо є така патологія, то треба думати про ураження спинного мозку. При тотальному паралічі рука звисає, немає сухожилкових рефлексів, спостерігається виражена атрофія м'язів.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням, ураженій кінцівці надають такого положення, яке б забезпечувало спокій і сприятливіші умови для регенерації та відновлення провідності в ураженому нерві. Для цього використовують картонно-дротяні, гіпсові і пластикові шини.

До комплексного лікування також входить прозерин, дібазол, вітаміни групи В, фізіотера-певтичні процедури (УВЧ, електрофорез, фарадизація). У важких випадках лікування триває близько року.

5. Асфіксія новонародженого

Асфіксія новонародженого - це комплекс патологічних змін в організ­мі, на-самперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу.

В 70-80% випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутроб-ної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою пери-натальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті.

Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Етіологія.

Ос­новними причинамипервинної асфік­сії можуть бути:

1. Гостра гіпоксія плода:

- передчасне відшарування плаценти;

- стискання і ви­падання пупкового канатика;

- порушен­ня маткового кровообігу внаслідок ано­малій пологової діяль-ності;

- передозу­вання окситоцину;

- різке зниження ар­теріального тиску у матері.

2. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода:

- хро­нічна плацентарна недостатність на фо­ні екстрагенітальної та аку-шерської па­тології матері;

- внутрішньочерепна травма плода;

- імунологічна несумісність крові матері і плода;

- внутрішньоутробні інфекції;

- аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія);

- ва­ди розвитку плода;

- медикаментозна де­пресія новонародженого (ятрогенна ас­фіксія).

Вторинна асфіксія може бути по­в`язана з порушеннями мозкового кро­во-обігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.

Клініка і діагностика.

Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (ЧСС, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкіри).

Якщо сума ба­лів становить:

- 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода;

- 6-7 - легка (помірна) асфіксія;

- 5-4 - асфіксія се­редньої тяжкості;

- 1-3- тяжка;

- 0 - клінічна смерть.

Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів, стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Апгар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють по-мірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроці-аноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу.

Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя. Дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ді- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз об-личчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика.

Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; реф-лекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупково-го канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових за-лоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­вива-ється постгіпоксичний синдром,ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні фор-ми ураження центральної нерво­вої системи:

1) синдром збудження;

2) синдром пригнічення (супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз);

3) судомний синд­ром;

4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання.

У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається пору-шення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку ас-фіксію, - порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня.

Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлен-ня гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, роз-витком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції ни-рок розвивається на­бряковий синдром.

У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдураль-ний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­ливи, судомний синд-ром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Реанімація новонародженого при асфіксії

Якщо в амніотичній рідині немає часток мезонію

1. Помістіть новонародженого під джерело променистого тепла.

2. Осушіть шкіру швидкими промокаючими рухами.

3. Підкладіть під плечі валик, голівку злегка запрокиньте назад.

4. Відсмокчіть слиз з рота, потім з носових ходів гумовим балончиком, чи електровідсмоктувачем.

5. Якщо самостійне дихання не з’явилось, проведіть тактильну стимуляцію дихання, виконавши один з трьох прийомів:

- подразнення підошов;

- легкі удари по п’ятках;

- подразнення шкіри вздовж хребта (використовують тільки один при-йом і не більше 2-х разів).

Якщо в амніотичній рідині є частки мезонію

1. Відсмокчіть вміст з верхніх дихальних шляхів після народження голівки.

2. Помістіть новонародженого під джерело променистого тепла.

3. Підкладіть під плечі валик, голівку злегка запрокиньте назад.

4. Зробіть інтубацію трахеї.

5. Повторно відсмокчіть слиз з верхніх дихальних шляхів через інкубаційну трубку (до отримання слизу без меконію).

6. Оцініть стан новонародженого за трьома ознаками:

- дихання;

- ЧСС;

- колір шкіри.

7. При відсутності спонтанного дихання проведіть ШВЛ 90-100% киснем че-рез мішок і маску.

8. Після 15-30 секунд ШВЛ визначте ЧСС (за 6 секунд, помноживши на 10).

- Якщо ЧСС більше 100 за хвилину, то продовжуйте ШВЛ до появи спонтанного дихання.

- Якщо ЧСС 60-100 за хвилину, продовжуйте проводити ШВЛ.

- Якщо ЧСС менше 60 за хвилину, продовжуйте ШВЛ і робіть закритий масаж серця (ЗМС).

9. Введіть адреналін 1: 100000 з розрахунку 0,1-0,8 мг/кг в/в чи ендотрахеаль-но через 15-30 секунд проведення ШВЛ та ЗМС.

10. Введіть:

- 5% розчин альбуміну - 10 мл/кг в/в.

- Ізотонічний розчин хлориду натрію 10 мл/кг маси в/в.

- Бікарбонат натрію 4,2% розчин 4 мл/кг маси в/в.

11. Введіть налоксон 0,25 мл/кг маси в/в, ендотрахеально, в/м, п/ш або бемег-рід 0,1 мл/кг маси в/в, ендотрахеально, в/м, п/ш.

6. Внутрішньочерепна пологова травма

ВПТ супроводжується ушкоджен­ням або розривом тканини мозку з на­ступ-ним набряком.

Розрізняють епідуральний, субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньо-мозковий і змішаний крововилив.

Механізм цієї травми складний, у її виникненні має значення поєднаний вплив багатьох чинників.

Внутрішньо-утробна гіпоксія плода супроводжується вираженими порушен-нями центральної і периферичної гемодинаміки, внаслідок яких можливий внут-рішньочерепний крововилив. Безумовно, що на такому фоні механічне травму-вання плода швидше призводить до різних порушень внутрішньочерепного кро-вообігу.

Клінічні прояви залежать від ступеня порушення гемо- і ліквородинаміки мозку. В тяжких випадках смерть настає у перші години. Якщо травма легкої форми, то зміни можуть мати зворотний характер.

Для діагностики, крім клінічно­го обстеження, використовують дослі­дження цереброспінальної рідини, УЗД, електроенцефалографію (ЕЕГ), комп`ютерну то-мографію.

У гострому періоді внутрішньочереп­ної пологової травми переважають за-гальномозкові симптоми внаслідок на­бряку і набухання мозку, ішемії ткани­ни, розладів гемо- і ліквородинаміки.

У 1-й стадії переважають симптоми при­гнічення функцій: спостерігається зни­ження м`язового тонусу, відсутність ак­тивних рухів, зменшення або відсут-ність реакції на зовнішні подразники, блі­дість із ціанозом шкірних покривів, при-гнічення рефлексів, слабий крик ди­тини, адинамія, відсутність ссального рефлек-су, глибоке, прискорене або не­рівномірне, рідке дихання, зниження артеріального тиску.

Для 2-ї стадії(збу­дження) характерні загальний неспокій, порушення сну, крик, безладні рухи з наявністю тремору кінцівок і клонічних судом. М`язова гі-потонія змінюється розгинальною гіпертонією, виникає ці­аноз кистей, стоп і но-согубного трикут­ника, прискорене серцебиття, стійке по­рушення ссального ре-флексу і вираже­не пригнічення дихання.

У3-й стадіївиявляється зниження активності всіх життєвих процесів внас-лідок повільно­го поступового характеру відновлення функції центральної нерво-вої системи, нерідко розвиваються клінічні синдро­ми: вегетовісцеральні дисфунк-ції, ру­хові порушення, м`язова гіпотонія або гіпертонія, судомний і гідроцефаль-ний синдроми.

У недоношених дітей внутрішньоче­репна травма спостерігається частіше і має більш тяжкий перебіг.

Лікування

В 1-й стадії післятравматичного періоду, коли перева­жають прояви загаль-ного пригнічення і розлади легеневого дихання, має бути спрямоване на наступне:

1) надання повно­го спокою;

2) адекватну оксигенацію;

3) покращення мікроциркуляції, дегід­ратацію (інфузійна терапія);

4) змен­шення судомної активності;

5) норма­лізацію метаболічних порушень.

Кис­нева терапія здійснюється шляхом за­стосування кисневих палаток, куве-зів, барокамери.

Для поповнення організ­му енергетичним матеріалом в/в вводять 20% розчин глюко­зи, альбуміну, нативної плазми та ін­ших препаратів.

7. Гемолітична хвороба плода і новонародженого

У випадку народження резус-нетивною (Rh-) матір`ю резус-позитивного (Rh+) плода, який успадкував Rh антиген від батька, виникає гемолітична хвороба новонаролженого (приблизно в 16% випадків).

Етіологія і патогенез.

Гемо­літична хвороба плода і новонародже­ного в 98% випадків виникає внаслі­док несуміс-ності крові матері і дитини за системами Rh і АВО.

Частка гемолітичної хвороби в структурі перинатальної смертності становить 3,5%.

Процес імунізації вагітної жінки по­чинається від моменту диференціації ре­зус-антигену в еритроцитах плода. Ос­кільки антигени системи Rh визначаю­ться в крові плода з 9-10-го тижня ва­гітності, а системи АВО - в крові ем­бріона з 5-6-го тижня, за відповідних умов можлива ран-ня сенсибілізація ор­ганізму матері, що призводить до ви­роблення в її крові антирезус-антитіл.

Материнські антитіла можуть проника­ти до плода і зв`язуватися з резус-анти­геном, який міститься в ліпопротеїновій частині мембрани еритроцитів і при­зводити до їх гемолізу. Цей ме-ханізм становить основу розвитку гемолітич­ної хвороби плода і новонародженого.

Пряма залежність між ступенем ізоімунізації матері і тяжкістю гемолітич­ної хвороби ди-тини існує не завжди. У деяких випадках при низькому титрі ан­титіл у крові матері й дитини може роз­винутися тяжке захворювання.

На ступінь прояву імунного конфлікту впли­ває наявність екстрагенітальних захво­рювань у матері (захворювання серця, печінки, нирок), ендокринної патоло­гії (цукровий діабет), аку-шерських ус­кладнень (пізній гестоз).

Якщо вагітність перша, ураження плода, як правило, не виникає. Проте під час пологів проникнення навіть мі­німальної кількості еритроцитів плода в кровообіг матері спричиняє про-дук­цію антитіл в її організмі.

У випадку наступної вагітності проникнення еритроцитів плода крізь плаценту мо­же при-зводити до імунної відповіді і продукції материнських антитіл (іму­нологічна пам`ять).

У циркуляторній системі плода ан­титіла атакують Rh-позитивні еритро­цити і спричиню-ють їх гемоліз. Посилений розпад еритроцитів спричи­няє підвищення рівня непрямого білі­рубі-ну в плазмі крові плода.

Під час наступних ва­гітностей Rh-позитивним плодом про­цес продукції і транспорту ан-титіл мо­же бути прискореним і спричиняти роз­виток тяжкої анемії.

Клінічна картина гемолітичної хво­роби плода і новонародженого має кілька варіантів перебігу:

а) гемолітич­на анемія без жовтяниці і водянки;

б) з жовтяницею;

в) з жовтяницею і водян­кою.

Гемолітична анемія без жовтяниці і водянки (анемічна форма) спостері­-гається рідко. Анемія виявляється, як правило, протягом 2-3-го тижня життя і швидко прогресує.

Кількість еритро­цитів зменшується до 2 х 10¹²/л, ге­моглобіну - до 60-80 г/л. Анемія по­в`язана не з посиленим гемолізом ерит­роцитів, а з пригніченням функ-ції кіст­кового мозку. Немає ретикулоцитозу та еритробластозу, виявляється гіпер-білірубінемія. Анемія є нормо- або гіпохромною і мікроцитарною. Прогноз сприя-тливий.

Гемолітична анемія з жовтяницею (жовтянична форма) спостерігається найчастіше. Вона може мати легкий пе­ребіг із помірним, але тривалим підви­щен-ням рівня білірубіну, без збільшен­ня печінки і селезінки, але часто з наступною помірною анемією.

Легка форма захворювання частіше спостерігається у випадку невідпо­від-ності між кров`ю матері й дитини за груповими антигенами системи АВ0.

Тяжка жовтянична форма гемолітич­ної хвороби іноді виявляється вже під час народження дитини: її шкірні по­криви блідо-жовтяничні, печінка і селезінка збільшені, м`язовий тонус і рефлекси знижені, крик слабий.

Навіть якщо перебіг хвороби тяжкий, дитина під час народження може вигля-дати здоровою, проте вже з перших годин життя виникає жовтяничність шкірних покривів, що швидко посилюється. Ди­тина робиться сонливою, млявою, зни­жую-ться м`язовий тонус і рефлекси, по­рушується активність ссання, і за від­сутності лікування розвиваються симп­томи білірубінової енцефалопатії (ядерної жовтя-ниці).

Першими симп­томами є зменшення активності ссання і зміна м`язового то-нусу: виникає ри­гідність потиличних м`язів. Потім при­єднуються гіперестезія, не-спокій, скри­кування, симптом призахідного сонця, судоми, розлади дихання, тахі-кардія, різке підвищення температури тіла до 40-41°С, і настає смерть. В агональ-ному періоді нерідко виникають гемора­гічні симптоми: крововиливи в шкіру, ки-шки, мозок, легені; набряк легень і пневмонія.

У деяких випадках після ядерної жовтяниці настає видужання, усі симп­томи зникають, дитина стає активною, збільшується маса тіла. Проте зде­більшого на-далі виявляються невроло­гічні наслідки: від невеликих моторних порушень (ко-ординація рухів) до знач­них розладів, що поєднуються з глу­хотою і порушенням інтелекту.

У клінічній картині тяжкої жовтя­ничної форми гемолітичної хвороби ступінь анемізації дитини до момен­ту народження не має вирішального прогностичного значення. Основним по­казником тяжкості захворювання є ін­тенсивність приросту рівня білірубіну в крові.

Внаслідок гемолітичної анемії з жовтяницею і водянкою(найтяжчої, на-брякової, форми захворювання) плід частіше гине внутрішньоутробно. Якщо цього не відбувається, дитина наро­джується передчасно і має характерний зов-нішній вигляд: бліді слизові оболон­ки і шкірні покрови, численні петехії і гемора-гії, живіт збільшений внаслідок асциту і гепатоспленомегалії. Кількість еритроци-тів у крові не перевищує 1,5х10¹²/л, вміст гемоглобіну - до 80 г/л, значно збільше-на кількість ядерних форм еритроцитів (фетальний еритробластоз).

Діагностика.

Для усіх резус-не­гативних вагітних характерні наявність і титр антирезусних антитіл - імуноглобулінів класів А, М, G. Найпоши­ренішими методами їх вияв-лення є пря­ма і непряма проби Кумбса. Критичним вва­жають титр антитіл1:16 і більше.

Титр антитіл у вагітної визначають у динаміці: до 32 тижнів - 1 раз на місяць, з 32-го до 35-го тижня - 1 раз на 2 тижні, з 35-го тижня - 1 раз на тиждень.

Якщо вагітна має групу крові 0(І), а в її чоловіка інша група крові, то про­во-дять дослідження на наявність гру­пових імунних антитіл.

Прогностичне значення має також визначення групи крові й статі плода. Не-сумісність крові матері й плода за системою АВ0 захищає плід від тяж­ких форм гемолітичної хвороби внаслі­док резус-конфлікту. У хлопчиків тяж­кий перебіг хвороби спостерігається час­тіше, ніж у дівчаток.

Поява антитіл у навколоплодних во­дах резус-позитивного плода свідчить про тяжку форму, відсутність антитіл - про легку форму гемолітичної хвороби.

Лікування новонароджених із гемо­літичною хворобою полягає у негай­но-му замінному переливанні крові, яке виконують до зменшення і стабілізації рівня білірубіну, запобігаючи розвит­ку білірубінової енцефалопатії.

Показаннями до замінного перели­вання крові у доношених новонародже­них є позитивна проба Кумбса, вміст гемоглобіну нижче 90 г/л, білірубіну - вище 342 мкмоль/л, темп наростання (за 1 год) білірубіну понад 6 мкмоль/л і рівень йо-го в крові пупкових судин 60 мкмоль/л.

Для замінного перели­вання крові раніше застосовували ли­ше резуснегатив-ну кров. Пізніше було доведено, що в крові новонародженого майже не містяться вільні антитіла, во­ни переважно пов`язані з еритроцита­ми, тому можливим є за-стосування менш дефіцитної резус-позитивної крові, але в найбільш тяжких ви-падках хвороби слід застосовувати резус-негативну кров.

У випадку АВО-несумісності ви­користовують кров групи 0(1), що збі­гається з кров`ю дитини за резусом-фак­тором. Об`єм крові, яку вливають, ви­раховують залежно від гестаційного ві­ку, маси новонародженого, кількості йо­го гемоглобіну і гематокритного числа (150-160 мл на 1 кг маси тіла). У середньому під час опе-рації вводять 500 мл крові донора, виводиться така ж кількість крові дитини або на 50 мл менше.

Якщо після першого замінного переливання крові жовтяниця все ще на­ро-стає, рівень білірубіну знову підви­щується до критичного, то необхідно по­втори-ти замінне переливання крові.

Лікування новонародженого із гемо­літичною хворобою передбачає в/в кра-плинне введення роз­чинів: 10% альбуміну, глюкози; прове­дення фототерапії - опромінення ди­тини джерелом світла з довжиною хви­лі 450 нм, що приводить до утворення ізомеру білірубіну, розчинного у воді, який легко елімінується з орга-нізму ди­тини.

Годування новонароджених із гемо­літичною хворобою материнським мо­ло-ком можна починати не раніше 5-10-го дня життя.

Діти, яким проведено лікування вчасно, надалі добре розви­ваються.

Внаслідок розвитку ядерної жовтяниці виявляється органічне ура­ження цент-ральної нервової системи, відставання розумового розвитку дити­ни.