Патогенез коматозных состояний

1. Важным механизмом развития коматозных состояний является кис­лородное и энергетическое голодания. Известно, что необходимым услови­ем поддержания сознания является непрерывное поступление в нейроны го­ловного мозга кислорода и глюкозы.

Гипоксия и как ее следствие -> дефицит Е возникает в результате нарушений биологического окисления.

Многие из лекарственных средств (анестетики, наркотические аналь­гетики), побочное действие которых обусл. кому, вызывают гипоэргоз и расстраивают трансмембранный потенциал нейронов. Это может обусловить ошибочный ДS органич. поражения ствола и больших полушарий головного мозга. Кома вследствие и после эпилептических припадков может быть ре­зультатом вторичного гипоэргоза нейронов.

При энцефалопатии у больных с уремическим синдромом кома может развиваться в результате повышения проницаемости ГЭБ к эндогенным ток­синам (органическим кислотам).

Если температура тела ниже 310С - то причиной комы чаще является гипотермия. Если температура выше 410С - то причина перегревание. Осо­бенно быстро перегреваются дети, так как в раннем возрасте система терморегуляции развита слабо.

2. Интоксикация экзогенными ядами или токсическими продуктами (окись углерода -> гемическая гипоксия в результате образования кар­боксигемоглобина; алкоголь и продукт его расщепления - ацетоальдегид вызывают тяжелое угнетение высших отделов мозга и жизненно важных центров (дыхания и кровообращения).

3. Существенный вклад в развитие коматозных состояний вносят на­рушения кислотно-основного состояния крови (наиболее частая форма - ацидоз). С увеличением тяжести коматозного состояния ацидоз может при­обретать смешанный характер (например, при уремической коме - к выде­лительному присоединяется респираторный ацидоз - следствие отека лег­ких. Но! при некоторых видах коматозных состояний наблюдается алкалоз (следствие накопления аммония).

4. Нарушения электролитного баланса во многом определяет степень нарушений деятельности мозга, дыхания и кровообращения. Для тяжелых коматозных состояний характерно увеличение уровня внеклеточного калия и его содержания в крови (в результате нарушения состояния цитоплазма­тических мембран при энергетическом дефиците и внутриклеточном ацидо­зе, которые дестабилизируют мембраны лизосом).

5. Расстройство водного обмена.

6. Нарушение деятельности различных физиологических систем:

- у больных в состоянии комы существует связь между видом расс­тройств внешнего дыхания и локализации повреждений головного мозга.

(дых. Куссмауля - метаболический ацидоз (СД I типа) или характе­ризует кому вследствие поражения моста и среднего мозга.

дых. Чейн-Стокса - умеренное двустороннее поражение больших полу­шарий или о нарушении обмена веществ как о причине комы);

- респираторная гипоксия возникает в случае отека легких - гроз­ное явлениепри коматозных состояниях;

- расстройство деятельности печени и почек (первичное или вторич­ное) усугубляет течение комы;

- расстройство пищеварения (моторной функции: рвота, диарея -> нарушения водно-электролитного баланса и КОС);

- парез кишечника может привести к кишечной интоксикации.

Кома может быть и следствием смерти головного мозга (необходимо наличие всех критериев смерти мозга):

- полное отсутствие словесного контакта и реакции на действие лю­бого раздражителя;

- никаких координированных и судорожных движений. Отсутствие ды­хательных движений, в том числе и его патологических ритмов:

- полное угнетение рефлексов;

- "плоская" ЭЭГ (отсутствие ЭЭГ).

Какого-либо одного механизма развития коматозных состояний не су­ществует. (В эксперименте кому, наблюдаемую у человека, воспроизвести трудно). В патогенезе коматозных состояний имеет значение совокупность связанных между собой механизмов. Конкретная причина комы (особенно на ранних стадиях) имеет существенное значение, нередко на протяжении всего процесса. Поэтому устранение причинного фактора - необходимое условие лечения комы.