Общие патогенетические звенья различных видов шока

Депонирование крови

Шунтирование кровотока

Возбуждение сосудодвигательного центра, избыточный выброс КА, ти­роидных гормонов ведет к генерализованной вазоконстрикции (за исключе­нием сосудов мозга, сердца, частично печени), повышению АД, раскрыва­ются а-в анастомозы и значительная часть крови по а-в шунтам поступает в вены, минуя капиллярное русло.

+ увеличение числа рециркуляции крови обеспечивает кровоснабжение жизненно важных органов (централизация кровотока), так как в них от­сутствует спазм сосудов (компенсаторный характер).

- переход крови из артерии в вены повышает в них р, в результате чего затрудняется отток крови в вены из капилляров. Образуется гидрав­лический затвор, который ведет к замедлению капиллярного кровотока => нарушение снабжения тканей О₂ (поврежд. характер).

При шоке возникает порочный круг: ряд сформировавшихся в процессе звеньев аптогенеза усиливает функционирование уже имевшихся патогенетических механизмов, а расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ, в свою очередь, усиливают все патогенетические механизмы шока → происходит самонарастающее самоуглубление патогенетического процесса прекратить которое весьма непросто

Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с ак­тивацией (за счет возбуждения ЦНС) обменными процессами и потребностя­ми в кислороде. Затруднение оттока крови в вены ведет к депонированию значительной части крови в капиллярном русле и снижению m ОЦК.

"Порочные" круги патогенеза

При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменя­ется гипотонией, формируются порочные круги (повреждающий агент -> рас-ва ЦНС -> нарушение гемодинамики и дыхания -> тяжелая гипоксия, которая отрицательно влияет на восстановление первичных процессов, что ведет к вторичному отягощению шока).

1. Изменения со стороны ЦНС (возбуждение, торможение, фазовые состояния).

2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Кислородное голодание.

4. Извращение обмена веществ.

5. Состояние десинхроза (нарушение биологических ритмов).

6. "Стресс" - реакция.

3 основных компонента шока: расстройство регуляции, метаболизма, кровоснабжения. Главное патогенетическое звено на всех этапах шока - несогласованность изменения обмена и его циркуляторного обеспечения в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции.

"Шоковые" органы

Некоторые органы (pulm, ген, н/п) повреждаются особенно часто, от тяжести их поражения зависят жизнь и исход.

Хотя при шоке страдают ƒ практически всех внутренних органов, особо следует остановится на двух: «шоковых легких» и «шоковая почка».

1. Альтерация этих органов при шоке характеризуется своеобразным симптомокомплексом.

2. Поражения именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчек к его дальнейшему прогрессированию и включают ряд других патогенетических механизмов.

Морфологическая картина шока характеризуется развитием нескольких стадий. В I стадии происходит перераспределение крови в различных ор­ганах (за исключением головного мозга). Отдельные участки становятся резко полнокровными, другие - обескровливаются. Во II стадии - изменя­ются реолог. свойства крови, в III - развивается морфологическая кар­тина ДВС. В IV - возникают вторичные изменения во внутренних органах, причем отдельные органы повреждаются особенно часто: легкие, почки, н/п. Такие органы получили название "шоковых органов".

В легких: выраженное полнокровие межальвеолярных перегородок и множественные диапедезные кровоизлияния в легочную ткань, вследствие чего просветы альвеол заполнены кровью. Наряду с этим отдельные участ­ки легочной ткани спадаются (ателектазы). Все это сопровождается нару­шением проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для О₂ и СО₂, нарас­тает гипоксия. Формирующиеся тромбы в МЦР способствуют развитию отека легочной ткани. Макроскопич. легкие становятся темно-красными, на раз­резе пестрыми. С поверхности разреза стекает большое количество пенис­той геморр. жидкости. "Шоковые легкие" способствуют развитию ОДН, ко­торая может явиться непосредственной причиной смерти.

В "шоковой почке" вследствие перераспределения кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид почек) происходит обескровливание коркового вещества, что приводит к дистрофич., а затем некротич. изменениям клеток эпителия дистальных и проксимальных отд. канальцев. Макроскопически "шоковая почка" имеет характерный вид: рез­ко полнокровна, красные пирамиды мозгового вещества и набухший бледный корковый слой. Возникший корковый некроз является причиной развития ОПН, которая может стать причиной гибели больного.

н/п - выраженное полнокровие может сопровождаться пассивными кро­воизлияниями в области коры и мозгового вещества с последующей гибелью клеток.

Тяжелые структурные изменения при шоке развиваются в печени и ми­окарде: дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов и кар­диомиоцитов, обеднение их цитоплазмы гликогеном. В печени - некроз ге-

патоцитов центральных отделов печеночных долек - центрилобулярные нек­розы, что может обусловить развитие острой печеночной недостаточности, которая в ряде случаев сочетается с почечной недостаточностью - гепа­торенальный синдром.

Дистрофические изменения наблюдаются не только в шоковых органах, но и ЦНС, ЖКТ, органах эндокринной и иммунной систем.