Лекция № 5.

Н.Е.Введенский показал, что эти фазы являются выражением следового последствия. Одиночного раздражения и играют важную роль в характере последующей реакции живой ткани на действие нового раздражителя.

Н.Е.Введенский показал, что эти фазы являются выражением следового последствия. Одиночного раздражения и играют важную роль в характере последующей реакции живой ткани на действие нового раздражителя.

Значение следовых реакций в процессах суммирования возбуждения в ЦНС ярко выступает в исследованиях А.А.Ухтомского, который установил, что образовавшийся в ЦНС очаг повышенной возбудимости обладает способностью «притягивать» к себе возбуждение их других участков ЦНС и подкрепляться за счет поступления этих возбуждений.

Оценка следовых реакций в деятельности ЦНС, и следовательно в реакциях целостности организма, получила глубокое освещение в учении И.П.Павлова об условных рефлексах, в выработке которых важная роль принадлежит процессу накапливания, суммирования возбуждений в центрах наиболее возбудимых в данный момент.

Следует отметить, что сохранение следов прошлого, следовые реакции накладывают свой отпечаток на всю многогранную жизнедеятельность организма в условиях физиологии.

На основе следовых реакций происходят процессы обучения, воспитания, приобретение профессиональных навыков, выработка стереотипа, передача опыта и знаний из поколения в поколение и т.д. В этом огромное положительное значение этих реакций. В тоже время, следует отметить, что следовые реакции могут иметь и биологически отрицательное, патологическое значение.

Это происходит потому, что после каждого патологического процесса в нервной системе остаются структурно-функциональные изменения. Эти изменения функционально не проявляются, не только вследствие их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС, в том числе и со стороны антисистем. При повторном же действии нового, даже неспецифического, раздражителя, в силу его стимулирующего влияния на скрытый очаг повышенной возбудимости (бывший генератор) и при условии устранения тормозного контроля над ним, происходит активация ранее заторможенных структур и возобновление прежней картины уже исчезнувшего патологического процесса или отдельных его симптомов. Действие нового раздражителя, способное воспроизвести картину ранее исчезнувшего патологического процесса, его рецидив А.Д.Сперанский обозначил термином «второй удар». Экспериментальным обоснованием значения «второй удар» в рецидиве патологических процессов явились опыты проведенные в лаборатории А.Д.Сперанского. Например, животным, в частности крысам, вводили небольшие дозы столбнячного токсина, вызывающие клиническую картину местного столбняка, которая проявлялась в ригидности мышц задних конечностей. После выздоровления и полного исчезновения признаков болезни, этим же животным повторно наносилось второе, неспецифическое раздражение, в виде подкожного введения фенола. В результате у животных снова возобновлялась прежняя картина местного столбняка. Клиника также знает немало случаев рецидива болезни или же отдельных ее симптомов, возникающих в результате повторного действия неспецифических раздражителей. Имеются клинические факторы рецидива симптомов желчно-каменной болезни после удаления желчного пузыря вместе с камнями, возникновение фантомных болей у людей с ампутированной конечностью, в основе которых лежит следовая реакция. Следует отметить, что повторное неспецифическое воздействие способно вызвать к жизни картину исчезнувшего патологического процесса только в течение какого-то времени после клинического выздоровления, когда следовые раздражения в нервной системе еще не ликвидировались.

Это значит, что необходимо считаться не только со степенью скрытых структурно-функциональных изменений в нервной системе и эффективностью тормозного контроля над ними, но и с интервалом времени между исчезнувшим патологическим процессом и нанесением «второго удара».

На ранних стадиях клинического выздоровления, следовые эффекты воспроизводятся чаще и при действии многих неспецифических раздражителей. На более поздних стадиях они воспроизводятся слабее и то лишь некоторыми более близкими этиологическими воздействиями.

В то же время необходимо отметить, что организм человека, его центральная нервная система обладают способностью очень долго хранить слезы прошлого, в том числе и следы далекого фило- и онтогенетического прошлого. В условиях физиологии эти слезы находятся под постоянным тоническим контролем со стороны тормозных механизмов. При действии патогенных факторов и при снятии тормозного контроля происходит их растормаживание с появлением признаков «возврата» даже к своему далекому фило- или онтогенетическому прошлому. Например, при повреждении различных тканей, воспалении, ишемии, гипоксии отмечается переход на более древний в филогенетическом отношении путь получения многим – гликолиз. При денервации поперечно-полосатой мышцы имеет место своеобразный «возврат» мышечной ткани к эмбриональной стадии развития. При патологии ЦНС взрослого человека появляются так называемые патологические рефлексы: Бабинского, сосательный, хватательный, которые на определенных стадиях онтогенеза являются физиологическими. Переход с нормобластического типа кроветворения на мегалобластический у взрослого человека расценивается также как «возврат» к онтогенетическому прошлому. Таким образом, следовые реакции сопровождаются жизнедеятельностью не только здорового, но и больного организма. Поэтому учет этих реакций при оценке анамнеза имеет важное значение в правильной постановке диагноза и лечении больного. Естественно, что те морфофункциональные изменения, которые происходят в ЦНС, не могут не отразиться на регуляции деятельности различных физиологических систем, а также на ВНД организма и его поведении. Существенным центральным механизмом нарушений нервной регуляции являются образование и деятельность патологической системы. Причем, нарушение функций внутренних органов происходит в тех случаях, когда патологическая система формируется в вегетативной нервной системе или если ее структуры составляют звено, входящее в патологическую систему, и если последняя имеет выход на периферию, то патологических эффект представляет собой нарушение нервной регуляции «органа-мишени». В число вегетативных нарушений центрального нейрогенного происхождения входят различные диэнцефальные синдромы, общие и регионарные расстройства сосудистого тонуса, некоторые формы артериальных гипертоний, ишемии миокарда, сердечные аритмии, дискинезии ЖКТ, женской половой сферы, некоторые формы диабета, бронхиальной астмы, язвы желудка и т.д.

При нарушении нервного контроля за иммунной системой может возникнуть нейрогенный иммунодефицит, который в эксперименте воспроизводится путем хронического воздействия на различные структуры мозга, в частности гипоталамус, лимбические образования, структуры среднего мозга.

Однако, нарушение функций внутренних органов, в связи с деятельностью генератора в ЦНС возникают не всегда, потому что реализация этих нарушений зависит с одной стороны от степени активности генератора и продолжительности его действия, а с другой стороны от резистентности механизмов ауторегуляции органа и его резистентности, что определяет общую устойчивость органа к патогенному влиянию со стороны патологической системы. Поэтому, для реализации нарушений нервной регуляции внутренних органов требуется или высокая степень активности генератора либо его продолжительное действие при условии преодоления механизмов резистентности и ауторегуляции данного органа. Таким образом, недостаточность органных механизмов резистентности и ауторегуляции является предрасполагающим фактором для реализации центральных нарушений нервной регуляции.

О значении механизмов ауторегуляции в органной резистентности к центральным патологическим влияниям свидетельствует тот факт, что аритмии сердца могут исчезать раньше, чем прекратится активность генератора. Таким образом, в возможности реализации измененных центральных влияний на деятельность внутренних органов важную роль играют 2 фактора:

1. Особенности влияний со стороны центральных образований патологической системы;

2. Степень устойчивость «органа-мишени» к этим влияниям, связанной с эффективностью механизмов его ауторегуляции.

Одновременно, следует отметить, что нарушение нервной регуляции не только к вторичному изменению деятельности различных физиологических систем и входящих в них органов. В случаях первичного повреждения органа также отмечаются нарушение его нервной регуляции. Причем в ряде случаев изменения функции органа, связанные с расстройством регуляции превосходят те, которые обусловлены самим повреждением. Что касается нарушений ВНД и связанных с ними поведенческих реакций организма при патологии ЦНС, то по своему происхождению они могут носить наследственный или приобретенный характер. Генетически детерминированные формы патологии ВНД включают довольно обширный круг болезней, к числу которых относят олигофрению, болезнь Дауна, шизофрению и многие другие. Приобретенные формы патологии ВНД могут иметь травматическое, токсическое или функциональное происхождение. Травматическая патология возникает при механической травме мозга, вызванный атеросклерозом или тромбозом сосудов, при опухолях мозга, действии психических, постоянно травмирующих мозг факторов. Токсические нарушения связаны с воздействием на ЦНС различных нейротропных веществ таких как: алкоголь, наркотические вещества, различные токсины животного и растительного происхождения многие фармакологические вещества.

Расстройства психики и поведения могут возникать вторично при различных соматических болезнях, при тяжелой патологической боли, различных вегетативных дисфункциях. Даже слабее, но постоянно действующие стрессорные воздействия среды, а также длительные отрицательные эмоции, особенно те, которые не имеют «выхода» на двигательную сферу могут стать причиной устойчивых нарушений ВНД.

Патология ВНД не редко обусловлена информационными перегрузками, имеющими биологически важное значение для человека. Один из видов такой патологии возникает при действии трех факторов в их неблагоприятном сочетании:

1. Очень большой или, напротив, меньше необходимого объема поступающей информации, подлежащей переработки и принятия решения.

2. Ограниченное время, отводимое для переработки этой информации.

3. Высокий уровень мотивации, ответственный за важность и необходимость принятия решения.

Если указанная триада действует в течение длительного времени, может возникнуть невроз или другие формы информационной патологии ВНД. Причем любая из (вышеперечисленных) форм патологии ВНД, включая функциональную, имеет определенную структурную основу морфологического или биохимического характера. Основными и наиболее общими патогенетическими механизмами возникновения патологии ВНД и связанных с нею поведенческих реакций, является дисбаланс между процессами возбуждения и торможения, напряжение этих процессов, ослабление тормозных и преобладание возбуждающих механизмов в высших отделах мозга. С точки зрения формирования генераторных механизмов расстройства эмоционально-поведенческих реакций можно оценить как клиническое выражение деятельности патологических систем, возникших в соответствующих отделах мозга. Формы этих реакций отличаются своим многообразием, которое зависит от повреждения и нарушения функций определенных мозговых структур. Причем, каждый синдром, представляющий клиническое проявление нарушения ВНД и поведения имеет патологическую систему. Так при повреждении вентромедиального и латерального гипоталамуса отмечаются нарушения пищевого поведения противоположного характера. При растормаживании латерального гипоталамуса происходит усиленный поиск пищи и гиперфагия в форме ненасытности, в то время как растормаживание вентромедиального гипоталамуса приводит, наоборот, к отказу от пищи и афагии.

При повреждении лобной и орбитальной коры теряется способность к поиску пищи, оценки ее качества. В ряде случаев это приводит к тому, что больные начинают поедать несъедобные предметы.

Спутником многих нервно-психических нарушений являются эмоциональные расстройства, особенно тревога. Эти нарушения чаще всего возникают при повреждении лимбических структур и неокортекса, т.е. тех структур, которые участвуют в регуляции эмоциональных реакций.

Определенную группу нарушений ВНД и связанных с ними поведенческих реакций составляют насильственные формы поведения. В основе различных форм насильственной навязчивости лежит деятельность патологических систем, связанных с патологической мотивацией. Такую природу имеют навязчивые формы мышления, навязчивые идеи, страхи, различные виды фобии, фобии болезней различных органов, например кардиофобия, пристрастие к алкоголю, приему наркотических веществ и т.д. Причем, больной с насильственной формой поведения может осознавать бессмысленность своего поведения и даже страдать от этого. Однако он не может преодолеть возникшую в его мозге ненормальную «команду», создаваемую патологической детерминантой. Следует отметить, что в ряде случаев патологические системы лежат в основе не только биологически отрицательных, но и социально опасных форм поведения таких как: серийное убийство, садизм, извращенные формы полового поведения, клептомания, выполнение ритуальных обрядов и т.д.

Таким образом, насильственные формы поведения – это такие акты, которые больной не может не совершить, даже если он осознает их бессмысленность или наносимый вред ему или обществу. В основе механизма такого поведения лежит деятельность соответствующей патологической системы. Клинически это выражается в появлении различного рода патологических влечений. Причем, после удовлетворения патологического влечения патологическая система насильственного поведения полностью не исчезает. Она только ослабляется и в течение какого-то времени не проявляется. Однако в последующем, нарастающие по своей интенсивности эндогенные и экзогенные влияния усиливают патологическое влечение, вследствие чего снова активируется патологическая система. Возникает рецидив патологического влечения и соответствующего патологического поведения.

Литература:

1. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. – М. Медицина, 1997. – 350 с.

2. Патофизиология. Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М. Медицина, 1995. – с. 670-710.

Одним из компонентов нарушения деятельности нервной системы является болевой синдром центрального или же периферического происхождения. В основе механизма его формирования лежит создание генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС. Источником центральной боли могут быть морфофункциональные изменения в структурных образованиях мозга, которые входят в систему болевой чувствительности. Так, например, создание ГПУВ в задних рогах спинного мозга или в ядре тройничного нерва, служит источником интенсивной импульсации, вызывающей боль. Подобного рода боли, центрального происхождения, возникают при повреждении в ретикулярной формации продолговатого мозга в ядрах патологической области. Периферическим источником боли могут стать тканевые рецепторы в случаях их повышенной возбудимости и активации при разрушительных процессах в различных тканях организма.

Источником усиленной и длительной стимуляции могут стать поврежденные нервы, хроническое их раздражение при сдавлении рубцом, костной тканью, опухолью. Причем, поврежденные нервы становятся очень чувствительными к различным воздействиям. Особую роль подобного источника боли играет неврома – образование из хаотически разросшихся чувствительных нервных волокон, которое возникает при нарушении процесса регенерации нерва. Неврома очень чувствительна к различным механическим, температурам, химическим и биологически активным веществам (например, катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах могут быть спровоцированы разными факторами, в том числе состоянием самого организма. Клиническим проявлением боли является полиморфный синдром, который включает в себя изменения эмоциональных, вегетативных и поведенческих реакций организма. В частности повышается при этом активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, происходит расширение зрачков, изменяется уровень артериального давления, частота сердечного ритма и дыхания, просвет сосудов, повышается активность желез внутренней секреции, тормозится диурез (вазопрессин).

Появляется двигательное беспокойство, больной мечется, принимает вынужденное положение частей тела и т.д. Все это сопровождается эмоциональной окраской тоски, страха, тревоги, ярости, отчаянья, душевной слабости. Больные стонут, плачат или кричат. В отдельных случаях это приводит к самоубийству.

Тягостное эмоциональное состояние и соматовегетативные изменения, возникшие при боли формируют мотивацию избавления от нее, вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на лечение ран или болезни, устранению повреждающего фактора, восстановлению целостности поврежденной ткани, нервных структур, нормализацию в них окислительных процессов. В конечном итоге это приводит к прекращению чрезмерной афферентной импульсации, прекращению активизации соответствующих нервных структур и исчезновению болевых ощущений.

Следует отличить, что степень проявления болевого эффекта в значительной мере зависит от состояния и активности антиноцицептивной системы. В настоящее время хорошо изучены три компонента, входящие в антиноцицептивную систему: опиоидный, серотонинергический и ауренергический. Опиоидный компонент представлен такими олигопептидами как эндорфины и энкефалины. Считают, что эндорфины вырабатывают в гипоталамусе и гипофизе. Возбуждение этих образований, как правило, ведет к повышению содержания эндорфинов в плазме крови и спинномозговой жидкости, что позволяет им контактировать с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы. В отличие от эндорфинов, энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Они имеются практически во всех станциях переключения болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, РФ, ядрах таламуса и гипоталамуса, фронтальной коре.

Примечательно, что энкефалины блокируют проведения не только болевой, но и другой сенсорной импульсации. Это говорит о том, что опиоидная система выполняет роль «ограничителя» возбуждения любой афферентной системы, и не допускает нарастания ее возбуждения выше критического уровня.

Существенная роль в проявлении болевого синдрома принадлежит серотонинергическому компоненту. Причем, между оппиоидным и серотонинергическим компонентами имеется определенный синергизм действия в регуляции болевого порога. У человека нейроны, содержащие серотонин, находятся в ядрах шва мозга и центральном сером околоводопроводном веществе. В условиях физиологии они обеспечивают определенный уровень содержания серотонина в организме. Отклонение его содержания в ту либо иную сторону изменяет порог болевой чувствительности. В частности, снижение содержания серотонина отмечается при хроническом депрессивном состоянии, которое сопровождается значительным понижением порога болевой чувствительности.

Помимо опиоидного и серотонинэргического механизмов противоболевой системы имеется также адренергический компонент регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Хорошо известно, что эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера, изменяют болевую чувствительность у людей. Замечено, что эмоциональное состояние типа страха, тревоги снижают порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль, а состояние типа агрессии, ярости, эмоционального потрясения, напротив, повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реактивность организма на болевые воздействия. Считают, что анализирующие эффекты при стрессорных состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма ствола мозга, гипоталамуса – со стороны коры больших полушарий с одновременной активацией опиоидного и серотонинергического компонентов. Это дает основание считать, что влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотониненергического механизмов. Причем, антиноцицептивная система своим комплексным действием постоянно оказывает тоническое, тормозное влияние на ноцицептивную систему, поддерживая тем самым генетически заданный порог возбуждения периферических рецепторов и релейных станций переключения афферентации на различных уровнях. В случаях повреждающих воздействий на некоторые структуры мозга, либо на периферические рецепторы, одновременно с возбуждение болевой системы, нарастает активность противоболевой системы, которая своим действием ограничивает степень проявления болевых ощущений.

Значение следовых реакций в процессах суммирования возбуждения в ЦНС ярко выступает в исследованиях А.А.Ухтомского, который установил, что образовавшийся в ЦНС очаг повышенной возбудимости обладает способностью «притягивать» к себе возбуждение их других участков ЦНС и подкрепляться за счет поступления этих возбуждений.

Оценка следовых реакций в деятельности ЦНС, и следовательно в реакциях целостности организма, получила глубокое освещение в учении И.П.Павлова об условных рефлексах, в выработке которых важная роль принадлежит процессу накапливания, суммирования возбуждений в центрах наиболее возбудимых в данный момент.

Следует отметить, что сохранение следов прошлого, следовые реакции накладывают свой отпечаток на всю многогранную жизнедеятельность организма в условиях физиологии.

На основе следовых реакций происходят процессы обучения, воспитания, приобретение профессиональных навыков, выработка стереотипа, передача опыта и знаний из поколения в поколение и т.д. В этом огромное положительное значение этих реакций. В тоже время, следует отметить, что следовые реакции могут иметь и биологически отрицательное, патологическое значение.

Это происходит потому, что после каждого патологического процесса в нервной системе остаются структурно-функциональные изменения. Эти изменения функционально не проявляются, не только вследствие их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС, в том числе и со стороны антисистем. При повторном же действии нового, даже неспецифического, раздражителя, в силу его стимулирующего влияния на скрытый очаг повышенной возбудимости (бывший генератор) и при условии устранения тормозного контроля над ним, происходит активация ранее заторможенных структур и возобновление прежней картины уже исчезнувшего патологического процесса или отдельных его симптомов. Действие нового раздражителя, способное воспроизвести картину ранее исчезнувшего патологического процесса, его рецидив А.Д.Сперанский обозначил термином «второй удар». Экспериментальным обоснованием значения «второй удар» в рецидиве патологических процессов явились опыты проведенные в лаборатории А.Д.Сперанского. Например, животным, в частности крысам, вводили небольшие дозы столбнячного токсина, вызывающие клиническую картину местного столбняка, которая проявлялась в регидности мышц задних конечностей. После выздоровления и полного исчезновения признаков болезни, этим же животным повторно наносилось второе, неспецифическое раздражение, в виде подкожного введения фенола. В результате у животных снова возобновлялась прежняя картина местного столбняка. Клиника также знает немало случаев рецидива болезни или же отдельных ее симптомов, возникающих в результате повторного действия неспецифических раздражителей. Имеются клинические факторы рецидива симптомов желчно-каменной болезни после удаления желчного пузыря вместе с камнями, возникновение фантомных болей у людей с ампутированной конечностью, в основе которых лежит следовая реакция. Следует отметить, что повторное неспецифическое воздействие способно вызвать к жизни картину исчезнувшего патологического процесса только в течение какого-то времени после клинического выздоровления, когда следовые раздражения в нервной системе еще не ликвидировались.

Это значит, что необходимо считаться не только со степенью скрытых структурно-функциональных изменений в нервной системе и эффективностью тормозного контроля над ними, но и с интервалом времени между исчезнувшим патологическим процессом и нанесением «второго удара».

На ранних стадиях клинического выздоровления, следовые эффекты воспроизводятся чаще и при действии многих неспецифических раздражителей. На более поздних стадиях они воспроизводятся слабее и то лишь некоторыми более близкими этиологическими воздействиями.

В то же время необходимо отметить, что организм человека, его центральная нервная система обладают способностью очень долго хранить слезы прошлого, в том числе и следы далекого фило- и онтогенетического прошлого. В условиях физиологии эти слезы находятся под постоянным тоническим контролем со стороны тормозных механизмов. При действии патогенных факторов и при снятии тормозного контроля происходит их растормаживание с появлением признаков «возврата» даже к своему далекому фило- или онтогенетическому прошлому. Например, при повреждении различных тканей, воспалении, ишемии, гипоксии отмечается переход на более древний в филогенетическом отношении путь получения многим – гликолиз. При денервации поперечно-полосатой мышцы имеет место своеобразный «возврат» мышечной ткани к эмбриональной стадии развития. При патологии ЦНС взрослого человека появляются так называемые патологические рефлексы: Бабинского, сосательный, хватательный, которые на определенных стадиях онтогенеза являются физиологическими. Переход с нормобластического типа кроветворения на мегалобластический у взрослого человека расценивается также как «возврат» к онтогенетическому прошлому. Таким образом следовые реакции сопровождаются жизнедеятельностью не только здорового, но и больного организма. Поэтому учет этих реакций при оценке анамнеза имеет важное значение в правильной постановке диагноза и лечении больного. Естественно, что те морфофункциональные изменения, которые происходят в ЦНС, не могут не отразиться на регуляции деятельности различных физиологических систем, а также на ВНД организма и его поведении. Существенным центральным механизмом нарушений нервной регуляции являются образование и деятельность патологической системы. Причем, нарушение функций внутренних органов происходит в тех случаях, когда патологическая система формируется в вегетативной нервной системе или если ее структуры составляют звено, входящее в патологическую систему, и если последняя имеет выход на периферию, то патологических эффект представляет собой нарушение нервной регуляции «органа-мишени». В число вегетативных нарушений центрального нейрогенного происхождения входят различные диенцифальные синдромы, общие и регионарные расстройства сосудистого тонуса, некоторые формы артериальных гипертоний, ишемии миокарда, сердечные аритмии, дискинезии ЖКТ, женской половой сферы, некоторые формы диабета, бронхиальной астмы, язвы желудка и т.д.

При нарушении нервного контроля за иммунной системой может возникнуть нейрогенный иммунодефицит, который в эксперименте воспроизводится путем хронического воздействия на различные структуры мозга, в частности гипоталамус, лимбические образования, структуры среднего мозга.

Однако, нарушение функций внутренних органов, в связи с деятельностью генератора в ЦНС возникают не всегда, потому что реализация этих нарушений зависит с одной стороны от степени активности генератора и продолжительности его действия, а с другой стороны от резистентности механизмов ауторегуляции органа и его резистентности, что определяет общую устойчивость органа к патогенному влиянию со стороны патологической системы. Поэтому, для реализации нарушений нервной регуляции внутренних органов требуется или высокая степень активности генератора либо его продолжительное действие при условии преодоления механизмов резистентности и ауторегуляции данного органа. Таким образом, недостаточность органных механизмов резистентности и ауторегуляции является предрасполагающим фактором для реализации центральных нарушений нервной регуляции.

О значении механизмов ауторегуляции в органной резистентности к центральным патологическим влияниям свидетельствует тот факт, что аритмии сердца могут исчезать раньше, чем прекратится активность генератора. Таким образом в возможности реализации измененных центральных влияний на деятельность внутренних органов важную роль играют 2 фактора:

1. Особенности влияний со стороны центральных образований патологической системы;

2. Степень устойчивость «органа-мишени» к этим влияниям, связанной с эффективностью механизмов его ауторегуляции.

Одновременно, следует отметить, что нарушение нервной регуляции не только к вторичному изменению деятельности различных физиологических систем и входящих в них органов. В случаях первичного повреждения органа также отмечаются нарушение его нервной регуляции. Причем в ряде случаев изменения функции органа, связанные с расстройством регуляции превосходят те, которые обусловлены самим повреждением. Что касается нарушений ВНД и связанных с ними поведенческих реакций организма при патологии ЦНС, то по своему происхождению они могут носить наследственный или приобретенный характер. Генетически детерминированные формы патологии ВНД включают довольно обширный круг болезней, к числу которых относят олигофрению, болезнь Дауна, шизофрению и многие другие. Приобретенные формы патологии ВНД могут иметь травматическое, токсическое или функциональное происхождение. Травматическая патология возникает при механической травме мозга, вызванный атеросклерозом или тромбозом сосудов, при опухолях мозга, действии психических, постоянно травмирующих мозг факторов. Токсические нарушения связаны с воздействием на ЦНС различных нейротропных веществ таких как: алкоголь, наркотические вещества, различные токсины животного и растительного происхождения многие фармакологические вещества.

Расстройства психики и поведения могут возникать вторично при различных соматических болезнях, при тяжелой патологической боли, различных вегетативных дисфункциях. Даже слабее, но постоянно действующие стрессорные воздействия среды, а также длительные отрицательные эмоции, особенно те, которые не имеют «выхода» на двигательную сферу могут стать причиной устойчивых нарушений ВНД.

Патология ВНД не редко обусловлена информационными перегрузками, имеющими биологически важное значение для человека. Один из видов такой патологии возникает при действии трех факторов в их неблагоприятном сочетании:

1. Очень большой или, напротив, меньше необходимого объема поступающей информации, подлежащей переработки и принятия решения.

2. Ограниченное время, отводимое для переработки этой информации.

3. Высокий уровень мотивации, ответственный за важность и необходимость принятия решения.

Если указанная триада действует в течение длительного времени, может возникнуть невроз или другие формы информационной патологии ВНД. Причем любая из (вышеперечисленных) форм патологии ВНД, включая функциональную, имеет определенную структурную основу морфологического или биохимического характера. Основными и наиболее общими патогенетическими механизмами возникновения патологии ВНД и связанных с нею поведенческих реакций, является дисбаланс между процессами возбуждения и торможения, напряжение этих процессов, ослабление тормозных и преобладание возбуждающих механизмов в высших отделах мозга. С точки зрения формирования генераторных механизмов расстройства эмоционально-поведенческих реакций можно оценить как клиническое выражение деятельности патологических систем, возникших в соответствующих отделах мозга. Формы этих реакций отличаются своим многообразием, которое зависит от повреждения и нарушения функций определенных мозговых структур. Причем, каждый синдром, представляющий клиническое проявление нарушения ВНД и поведения имеет патологическую систему. Так при повреждении вентромедиального и латерального гипоталамуса отмечаются нарушения пищевого поведения противоположного характера. При растормаживании латерального гипоталамуса происходит усиленный поиск пищи и гиперфагия в форме ненасытности, в то время как растормаживание вентромедиального гипоталамуса приводит, наоборот, к отказу от пищи и афагии.

При повреждении лобной и орбитальной коры теряется способность к поиску пищи, оценки ее качества. В ряде случаев это приводит к тому, что больные начинают поедать несъедобные предметы.

Спутником многих нервно-психических нарушений являются эмоциональные расстройства, особенно тревога. Эти нарушения чаще всего возникают при повреждении лимбических структур и неокортекса, т.е. тех структур, которые участвуют в регуляции эмоциональных реакций.

Определенную группу нарушений ВНД и связанных с ними поведенческих реакций составляют насильственные формы поведения. В основе различных форм насильственной навязчивости лежит деятельность патологических систем, связанных с патологической мотивацией. Такую природу имеют навязчивые формы мышления, навязчивые идеи, страхи, различные виды фобии, фобии болезней различных органов, например кардиофобия, пристрастие к алкоголю, приему наркотических веществ и т.д. Причем, больной с насильственной формой поведения может осознавать бессмысленность своего поведения и даже страдать от этого. Однако он не может преодолеть возникшую в его мозге ненормальную «команду», создаваемую патологической детерминантой. Следует отметить, что в ряде случаев патологические системы лежат в основе не только биологически отрицательных, но и социально опасных форм поведения таких как: серийное убийство, садизм, извращенные формы полового поведения, клептомания, выполнение ритуальных обрядов и т.д.

Таким образом, насильственные формы поведения – это такие акты, которые больной не может не совершить, даже если он осознает их бессмысленность или наносимый вред ему или обществу. В основе механизма такого поведения лежит деятельность соответствующей патологической системы. Клинически это выражается в появлении различного рода патологических влечений. Причем, после удовлетворения патологического влечения патологическая система насильственного поведения полностью не исчезает. Она только ослабляется и в течение какого-то времени не проявляется. Однако в последующем, нарастающие по своей интенсивности эндогенные и экзогенные влияния усиливают патологическое влечение, вследствие чего снова активируется патологическая система. Возникает рецидив патологического влечения и соответствующего патологического поведения.

Литература:

1. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. – М. Медицина, 1997. – 350 с.

2. Патофизиология. Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М. Медицина, 1995. – с. 670-710.

Одним из компонентов нарушения деятельности нервной системы является болевой синдром центрального или же периферического происхождения. В основе механизма его формирования лежит создание генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС. Источником центральной боли могут быть морфофункциональные изменения в структурных образованиях мозга, которые входят в систему болевой чувствительности. Так, например, создание ГПУВ в задних рогах спинного мозга или в ядре тройничного нерва, служит источником интенсивной импульсации, вызывающей боль. Подобного рода боли, центрального происхождения, возникают при повреждении в ретикулярной формации продолговатого мозга в ядрах патологической области. Периферическим источником боли могут стать тканевые рецепторы в случаях их повышенной возбудимости и активации при разрушительных процессах в различных тканях организма.

Источником усиленной и длительной стимуляции могут стать поврежденные нервы, хроническое их раздражение при сдавлении рубцом, костной тканью, опухолью. Причем, поврежденные нервы становятся очень чувствительными к различным воздействиям. Особую роль подобного источника боли играет неврома – образование из хаотически разросшихся чувствительных нервных волокон, которое возникает при нарушении процесса регенерации нерва. Неврома очень чувствительна к различным механическим, температурам, химическим и биологически активным веществам (например, котехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах могут быть спровоцированы разными факторами, в том числе состоянием самого организма. Клиническим проявлением боли является полиморфный синдром, который включает в себя изменения эмоциональных, вегетативных и поведенческих реакций организма. В частности повышается при этом активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, происходит расширение зрачков, изменяется уровень артериального давления, частота сердечного ритма и дыхания, просвет сосудов, повышается активность желез внутренней секреции, тормозится диурез (вазопрессин).

Появляется двигательное беспокойство, больной мечется, принимает вынужденное положение частей тела и т.д. Все это сопровождается эмоциональной окраской тоски, страха, тревоги, ярости, отчаянья, душевной слабости. Больные стонут, плачат или кричат. В отдельных случаях это приводит к самоубийству.

Тягостное эмоциональное состояние и соматовегетативные изменения, возникшие при боли формируют мотивацию избавления от нее, вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на лечение ран или болезни, устранению повреждающего фактора, восстановлению целостности поврежденной ткани, нервных структур, нормализацию в них окислительных процессов. В конечном итоге это приводит к прекращению чрезмерной афферентной импульсации, прекращению активизации соответствующих нервных структур и исчезновению болевых ощущений.

Следует отличить, что степень проявления болевого эффекта в значительной мере зависит от состояния и активности антиноцицептивной системы. В настоящее время хорошо изучены три компонента, входящие в антиноцицептивную систему: опиоидный, серотонинергический и ауренергический. Опиоидный компонент представлен такими олигопептидами как эндорфины и энкефалины. Считают, что эндорфины вырабатывают в гипоталамусе и гипофизе. Возбуждение этих образований, как правило, ведет к повышению содержания эндорфинов в плазме крови и спинномозговой жидкости, что позволяет им контактировать с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы. В отличие от эндорфинов, энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Они имеются практически во всех станциях переключения болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, РФ, ядрах таламуса и гипоталамуса, фронтальной коре.

Примечательно, что энкефалины блокируют проведения не только болевой, но и другой сенсорной импульсации. Это говорит о том, что опиоидная система выполняет роль «ограничителя» возбуждения любой афферентной системы, и не допускает нарастания ее возбуждения выше критического уровня.

Существенная роль в проявлении болевого синдрома принадлежит серотонинергическому компоненту. Причем, между оппиоидным и серотонинергическим компонентами имеется определенный синергизм действия в регуляции болевого порога. У человека нейроны, содержащие серотонин, находятся в ядрах шва мозга и центральном сером околоводопроводном веществе. В условиях физиологии они обеспечивают определенный уровень содержания серотонина в организме. Отклонение его содержания в ту либо иную сторону изменяет порог болевой чувствительности. В частности, снижение содержания серотонина отмечается при хроническом депрессивном состоянии, которое сопровождается значительным понижением порога болевой чувствительности.

Помимо опиоидного и серотонинэргического механизмов противоболевой системы имеется также адренергический компонент регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Хорошо известно, что эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера, изменяют болевую чувствительность у людей. Замечено, что эмоциональное состояние типа страха, тревоги снижают порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль, а состояние типа агрессии, ярости, эмоционального потрясения, напротив, повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реактивность организма на болевые воздействия. Считают, что анализирующие эффекты при стрессорных состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма ствола мозга, гипоталамуса – со стороны коры больших полушарий с одновременной активацией опиоидного и серотонинергического компонентов. Это дает основание считать, что влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотониненергического механизмов. Причем, антиноцицептивная система своим комплексным действием постоянно оказывает тоническое, тормозное влияние на ноцицептивную систему, поддерживая тем самым генетически заданный порог возбуждения периферических рецепторов и релейных станций переключения афферентации на различных уровнях. В случаях повреждающих воздействий на некоторые структуры мозга, либо на периферические рецепторы, одновременно с возбуждение болевой системы, нарастает активность противоболевой системы, которая своим действие ограничивает степень проявления болевых ощущений.

Предмет: «Общая психология».

Преподаватель: Деснова И.С.

ТЕМА: ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ