Различают несколько типов патологического дыхания.
Патологические типы дыхания
Дыхание в измененных условиях
Через b2-адренорецепторы катехоламины мозгового вещества надпочечников и норадреналин симпатических нервных окончаний оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы, происходит расширение бронхов
Сокращение гладких мышц и сужение бронхов происходит при действии ацетилхолина парасимпатических нервных окончаний на М-холинорецепторы.
Центральные хеморецепторы
Зависимость вентиляции легких от напряжения газов в крови.
Центральные хеморецепторы
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание.
Снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин
Чувствительные нейроны
Реакция дыхания на СО2 и изменения рН
Гиперкапния и ацидоз стимулируют а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Функцию регуляторов пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера , который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга.
Дыхательный цикл, регуляция дыхания
Схема рефлекторной регуляции вентиляции легких по принципу отклонения
Дыхательный цикл
Регуляция просвета бронхов
Не дыхательная функция легких
Защита организма от вредных компонентов вдыхаемого воздуха.
Метаболизм биологически активных веществ (разрушение брадикинина, инактивация простагландинов группы Е и F,превращение ангиогтензина I в ангиотензин II за счет АПФ, синтез тромбаксана В2, синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем.
Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды.
Легкие могут поглощать воду, которая поступает из альвеол в легочные капилляры.
Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, например, лекарственные препараты, которые вводятся непосредственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.
В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система .
Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом.
Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.
Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.
Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.
Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии.
Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.
При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.
При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.