Путем вырезания (эксцизионная, дорепликативная репарация ДНК).

При замене аминокислот в белке, сходных по своим свойствам, могут не изменить свойства белка.

Триплетность и вырожденность генетического кода.

Повторы некоторых генов (экстракопии), напр., гены тРНК,рРНК, гистоновых белков хроматина,

Парность хромосом,

Функциональная неравнозначность замен аминокислот в полипептиде;

Экстракопирование генов (наличие в генотипе нескольких десятков или сотен копий генов);

Парность хромосом в диплоидном кариотипе;

Вырожденность генетического кода,

К антимутационным механизмам относится:

Напр., β-полипептид гемоглобина кодируется фрагментом ДНК из 438 нуклеотидов. Около 25% замен одного из них не вносит искажений в аминокислотную последовательность, а 2-3% приводят к образованию укороченного пептида в связи с преждевременной терминацией синтеза иРНК. Оставшиеся 73% приводят к замене одного аминокислотного остатка.

Наименее эффективны замены третьего нуклеотида в кодоне, 64% которых происходят без искажения смысла.

Замены второго нуклеотида приводят к мутациям в 100% случаев.

Например, мутантные гемоглобины S и С отличаются от нормального замещением глутаминовой кислоты в 6-м положении на валин и лизин. В первом случае замена резко нарушает свойства гемоглобина, приводит к серповидно-клеточной анемии. Во втором – малокровие легкой степени.

Репарация структуры ДНК:

Нарушение процесса репарации под влиянием УФО приводит к заболеванию «пигментная ксеродерма».