Факторы патогенности
Эпидемиология
Антигенная структура
Морфология
Хиликобактер
Диагностика
Проявления
Патогенез
1. Адгезия на поверхности энтероцитов, входные ворота – эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника
105-109 – заражающая доза
2. Инвазируют через слизистую.
Продуцируют вещества, заставляют клетки осуществлять эндоцитоз.
3. Выработка токсинов
4. Активируют факторы защиты
5. Воспалительные реакции
6. Поражение слизистой кишечника
· Гастроэнтестинальная форма (диарея, лихорадка, боли)
Инкубационный период 2-5 дня
Рецедив в 10-20
· Генерализованная форма с поражением органов и тканей
· Бактерионосительство (микроорганизмы выводятся с испоражнениями)
o Материал – фекалии
o Микроскопический метод (не основной)
o Бактериологический метод (основной)
o Экспресс диагностика (ПЦР)
o Серологический метод (парные сыворотки) – выявление нарастания титра АТ) – ИФА, РСК, РИФ, РПГА.
Профилактика
o Неспецифическая (больные люди, выявление больных животных и продуктов)
o Специфическая (вакцины с АГ кампилобактерии для животных). Для людей нет
Терапия антибиотическая
Отдел: Gracillicutes
Семейство: Camylobacteriaceae
Род: Helicobacter
Вид: H. pylori, H. fennelliae, H. ciraedi
Robin warren
Barry Marshall провел самозаражение чистой културой бактерий.
Грам «-«, спиралевидные бактерии, длина 3мкм, диаметр 0,5мкм
Подвижны 4-6 жгутиков
Спора –
Микроаэрофил, капнофил
Переход в кокковидную форму. Формирует биопленки.
Капсулоподобное вещество – гликокаликс.
Культуральные свойства:
· Микроаэрофилы
· Капнофилы
· Требовательны к питательным средам (факторы роста, антибиотические препараты (ванколицин, помилицин))
· Любят повышенную влажность
· На плотных питательных средах колонии в виде капель росы
· Культивируются 3-7 суток
1. Эндотоксин О-Ar – специфическая полисахаридная цепочка ЛПС, осуществляется мимикрия под Ar группы крови человека. IgA – ответ.
2. CagA – протеин – белок – ассоциированные цитотоксины. Инициируют сывороточные IgG и местный slgA – ответ.
3. VacA – вакулизирующий цитотоксин. Обаладает минимальной иммуногенностью.
4. Уреаза – высокая ммуногенность
5. H-Aг – жгутиковый
6. Каталаза
Источник – зараженный человек, реже домашние животные в квартире
Механизм – фекально-оральный, ора-оральный (ятрогенный)
Пути – контактный, пищевой, водный, ВБИ (фонендоскоп)
Факторы риска – неправильное питание, вредные привычки
Входные ворота – антральный отдел желудка (соляная кислота)
Поражает эпителий гастрального желудка
· Уреаза (нейтрализация кислоты желудка)
· Жгутики
· Адгезины, нликокаликс
Ферменты:
· Муциназа
· Фосфолипаза
· Протеаза
· Каталаза
Экзотоксины:
· VacA – вакуолизирующий цитотоксин
· CagA
1. Хемотоксин
2. Уреаза (расщепляет)
3. Адгезин 10% микроорганизмов
Продукция НР факторов патологически выделяется:
ü Дистрофические изменения в эпителиальных клетках
ü Падает их функциональная активность
ü Исчезают микроворсинки, образуется эпителиальная клетка пьедистала
Аммиак образуется под действием уреазы, действует на эндокринные клетки СОЖ:
ü Повышает секрецию гастрина
ü Подавляет секрецию саматостатина
ü Усиливает секрецию HCl
ü Повышает секрецию желудочного сока