Факторы патогенности


Эпидемиология

Антигенная структура

Морфология

Хиликобактер

Диагностика

Проявления

Патогенез

1. Адгезия на поверхности энтероцитов, входные ворота – эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника

105-109 – заражающая доза

2. Инвазируют через слизистую.

Продуцируют вещества, заставляют клетки осуществлять эндоцитоз.

3. Выработка токсинов

4. Активируют факторы защиты

5. Воспалительные реакции

6. Поражение слизистой кишечника

· Гастроэнтестинальная форма (диарея, лихорадка, боли)

Инкубационный период 2-5 дня

Рецедив в 10-20

· Генерализованная форма с поражением органов и тканей

· Бактерионосительство (микроорганизмы выводятся с испоражнениями)

o Материал – фекалии

o Микроскопический метод (не основной)

o Бактериологический метод (основной)

o Экспресс диагностика (ПЦР)

o Серологический метод (парные сыворотки) – выявление нарастания титра АТ) – ИФА, РСК, РИФ, РПГА.

Профилактика

o Неспецифическая (больные люди, выявление больных животных и продуктов)

o Специфическая (вакцины с АГ кампилобактерии для животных). Для людей нет

Терапия антибиотическая

Отдел: Gracillicutes

Семейство: Camylobacteriaceae

Род: Helicobacter

Вид: H. pylori, H. fennelliae, H. ciraedi

Robin warren

Barry Marshall провел самозаражение чистой културой бактерий.

Грам «-«, спиралевидные бактерии, длина 3мкм, диаметр 0,5мкм

Подвижны 4-6 жгутиков

Спора –

Микроаэрофил, капнофил

Переход в кокковидную форму. Формирует биопленки.

Капсулоподобное вещество – гликокаликс.

Культуральные свойства:

· Микроаэрофилы

· Капнофилы

· Требовательны к питательным средам (факторы роста, антибиотические препараты (ванколицин, помилицин))

· Любят повышенную влажность

· На плотных питательных средах колонии в виде капель росы

· Культивируются 3-7 суток

1. Эндотоксин О-Ar – специфическая полисахаридная цепочка ЛПС, осуществляется мимикрия под Ar группы крови человека. IgA – ответ.

2. CagA – протеин – белок – ассоциированные цитотоксины. Инициируют сывороточные IgG и местный slgA – ответ.

3. VacA – вакулизирующий цитотоксин. Обаладает минимальной иммуногенностью.

4. Уреаза – высокая ммуногенность

5. H-Aг – жгутиковый

6. Каталаза

Источник – зараженный человек, реже домашние животные в квартире

Механизм – фекально-оральный, ора-оральный (ятрогенный)

Пути – контактный, пищевой, водный, ВБИ (фонендоскоп)

Факторы риска – неправильное питание, вредные привычки

Входные ворота – антральный отдел желудка (соляная кислота)

Поражает эпителий гастрального желудка

· Уреаза (нейтрализация кислоты желудка)

· Жгутики

· Адгезины, нликокаликс

Ферменты:

· Муциназа

· Фосфолипаза

· Протеаза

· Каталаза

Экзотоксины:

· VacA – вакуолизирующий цитотоксин

· CagA

1. Хемотоксин

2. Уреаза (расщепляет)

3. Адгезин 10% микроорганизмов

Продукция НР факторов патологически выделяется:

ü Дистрофические изменения в эпителиальных клетках

ü Падает их функциональная активность

ü Исчезают микроворсинки, образуется эпителиальная клетка пьедистала

Аммиак образуется под действием уреазы, действует на эндокринные клетки СОЖ:

ü Повышает секрецию гастрина

ü Подавляет секрецию саматостатина

ü Усиливает секрецию HCl

ü Повышает секрецию желудочного сока