ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первичные артериальные гипертензии

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:

­ первичная артериальная гипертензия или эссенциальная гипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);

­ вторичная или симптоматическая гипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.

 

Основное проявление первичной АГ – повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:

­ сердечный выброс (СВ);

­ общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);

­ объем циркулирующей крови (ОЦК).

 

Распространенность:

­ 15-20% взрослых;

­ с возрастом частота повышается;

­ в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;

­ по данным РНПЦ «Кардиология»:

­ у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,

­ причем у 40% из них это выявлено впервые;

­ лечились – 10%,

­ лечились адекватно – 7%;

­ люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.

 

Первичная АГ – хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.

 

Основная причина – полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так, нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азы ведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играет нарушение взаимодействия кальмодулина (регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы) с кальциевым насосом (кальций-магниевая АТФ-аза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.

 

Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):

1) острое психоэмоциональное перенапряжение;

2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

3) избыточное потребление поваренной соли;

4) курение, злоупотребление алкоголем;

5) гипокинезия.

 

Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.

 

Прессорные факторы:

­ катехоламины;

­ РАС;

­ альдостерон;

­ АДГ.

 

Депрессорные факторы:

­ ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);

­ ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);

­ брадикинин и простагландины А2, Е2, усиливающие натрийурез.

 

Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.