Вакцины против гепатита С не существует.

Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3—5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Предполагается (хоть и маловероятно), что возможно заражение при общем использовании в быту эпиляторов, маникюрных, бритвенных принадлежностей и т. п.

Считается, что 15—20 % заражённых вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных больных заболевание приобретает хронический характер. Порядка 20 % хронических больных рискуют прийти к циррозу или раку печени.

В клинической картине хронического гепатита С наиболее характерен астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна.

Стоимость лечения гепатита С может доходить до 70 тыс. долларов за курс. В лечении применяются как импортные препараты, так и их российские аналоги.

Стоимость лечения, продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависит от генотипа вируса, возраста и пола больного, продолжительности заболевания и других факторов. В настоящее время противовирусная терапия представляет собой комбинированную терапию препаратами боцепревир или телапревир, интерферон, рибавирин. В сочетании с рибавирином, ПЭГ-интерферон альфа-2а может быть эффективнее ПЭГ-интерферона альфа-2b, хотя этому нет достаточных доказательств. Обнадеживающие результаты такого лечения наблюдаются у 50-60% людей. Объединение боцепревира или телапревира с рибавирином и пегинтерфероном альфа улучшает противовирусный ответ на лечение у больных с гепатитом С 1-го генотипа. Побочные эффекты при лечении являются общими, причем у половины из проходящих лечение людей имеется гриппоподобные симптомы и треть испытывают эмоциональные проблемы.

В первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции, — ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.

[править] Гепатит D

Основная статья: Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта-вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель. Клиническая картина напоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое. Острые формы заболевания могут заканчиваться полным выздоровлением больного. Однако в некоторых случаях (3 % при совместном заражении гепатитом В и 90 % у носителей HBsAg) развивается хронический гепатит, приводящий к циррозу печени. Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

[править] Гепатит Е

Основная статья: Гепатит E

Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. По способам передачи гепатит Е близок к гепатиту А. Он может передаваться через заражённую вирусом воду, пищу, а кроме того — через кровь.

Тяжёлые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти, при гепатите Е встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В.

Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки.

Вирус был открыт и описан в начале 80-х годов XX века в Институте Полиомиелита и Вирусных Энцефалитов (Москва) группой учёных под руководством М. С. Балаяна.

[править] Гепатит F

Основная статья: Гепатит F

Гепатит F, ГF (Hepatitis F) — еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенёсших явно посттрансфузионный гепатит, остаётся серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15—20 %. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G.

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G. Один из них присутствовал в образцах донорской крови; он был устойчив к жирорастворителям и не вызывал образования характерных для гепатита С ультраструктурных изменений в гепатоцитах (т. н. тубулярных структур); заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту С, приводило к развитию гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита С. Другой был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом; при заражении макак-резусов он вызывал гепатит; был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус.

[править] Гепатит G

Основная статья: Гепатит G

Вирус Гепатита G (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 году научной группой фирмы «Abbott» под руководством I. Mushahvar от больного хроническим гепатитом С, а впоследствии и от больных гепатитом «ни-А-ни-Е». Высказывается предположение о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт, но пока ещё не совсем ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано. Вирус гепатита G относят к флавивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении.

[править] Токсические гепатиты

[править] Лекарственные гепатиты

Наиболее часто лекарственный гепатит может быть вызван следующими лекарственными препаратами:

  • Галотан
  • Метилдопа
  • Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид (и другие противотуберкулёзные препараты)
  • Фенитоин, Вальпроат натрия
  • Зидовудин
  • Кетоконазол
  • Антибиотики группы тетрациклинов, Кларитромицин
  • Нифедипин
  • Ибупрофен, Индометацин
  • Амиодарон
  • Гормональные контрацептивы
  • Аллопуринол
  • Азатиоприн
  • Мелбек

Чувствительность к тому или иному лекарственному препарату варьирует от человека к человеку. Вообще, практически любой лекарственный препарат способен вызвать поражение печени и развитие гепатита разной степени тяжести. Особенно тяжёлые формы гепатита развиваются при отравлении такими веществами как: яд бледной поганки (Amanita phalloides), белый фосфор, парацетамол, четырёххлористый углерод, промышленные яды и др.

[править] Аутоиммунные гепатиты

Как и другие аутоиммунные заболевания, аутоиммунный гепатит чаще встречается у женщин, общая заболеваемость составляет примерно 15—20 человек на 100 тысяч населения. В основе патогенетического механизма развития аутоиммунного гепатита лежит врождённый дефект мембранных рецепторов HLA II.

Аутоиммунный гепатит является самостоятельным заболеванием, которое развивается вследствие дефекта работы иммунной системы. И в первую очередь развитием патологических иммунных реакций против собственных гепатоцитов. При этом достаточно часто в процесс вовлекается не только печень, но и крупные железы внешней и внутренней секреции, в том числе поджелудочная железа, щитовидная железа, слюнные железы.

Международной группой по изучению аутоиммунного гепатита выделены признаки, которые делают диагноз аутоиммунного гепатита «определённым» или «вероятным». В пользу аутоиммунного гепатита свидетельствуют:

  • женский пол;
  • повышенный уровень сывороточных аминотрансфераз (АСТ и АЛТ);
  • низкий уровень щелочной фосфатазы (ЩФ);
  • гипергаммаглобулинемия с повышением IgG сыворотки;
  • положительные антинуклеарные антитела (АНА);
  • антитела к гладкой мускулатуре (АГМ);
  • печёночно-почечные микросомальные антитела 1 типа (LKM-1);
  • отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных инфекций;
  • отрицание больным злоупотребления алкоголем;
  • отсутствие указаний на переливание крови или применение гепатотоксичных лекарственных средств в анамнезе.

Для диагноза аутоимунный гепатит необходимо наличие высокого титра (по крайней мере 1:80 у взрослых и 1:20 у детей) антинуклеарных антител, антител к гладкой мускулатуре или антител к микросомам печени и почек 1-го типа[1].