Антиген проявляется и опознается макрофагом, после чего переходит к лимфоцитам.

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы, или микрофаги) также формируются в костном мозге, откуда поступают в кровоток, в котором циркулируют в течение 6-24 ч.

В отличие от макрофагов созревшие микрофаги получают энергию не от дыхания, а от гликолиза, как прокариоты, т.е. становятся анаэробами, и могут осуществлять свою деятельность в бескислородных зонах, например в экссудатах при воспалении, дополняя деятельность макрофагов.

Макрофаги и микрофаги на своей поверхности несут рецепторы к иммуноглобулину JgJ и к элементу комплемента С3, которые помогают фагоциту в распознавании и прикреплении антигена к поверхности его клетки.

Нарушение деятельности фагоцитов довольно часто проявляется в виде повторяющихся гнойно-септических заболеваний, таких как хроническая пневмония, пиодермия, остеомиелит и др.

Так, кожно-слизистый кандидоз является следствием дефекта нейтрофилов, который делает их неспособными убивать грибок Candida.

Это заболевание протекает как массивное разрушение тканей и не поддается обычным методам лечения, включая интенсивную комбинированную антибиотикотерапию.

При ряде инфекций возникают различные приобретения фагоцитоза.

Так, туберкулезные микобактерии не разрушаются при фагоцитировании.

Стафилококк тормозит поглощение его фагоцитом.

Нарушение деятельности фагоцитов приводит также к развитию хронического воспаления и болезням, связанным с тем, что накопленный макрофагами материал от разложения фагоцитированных веществ не может быть выведен из организма вследствие недостаточности некоторых ферментов фагоцита.

Патология фагоцитоза может быть связана с нарушением взаимодействия фагоцитов с другими системами клеточного и гуморального иммунитета.

Так, при инфекциях, возбудители которых паразитируют внутри клетки (туберкулезе, лепре, листериозе), большое значение имеет активация макрофагов Т-лимфоцитами.

Таким образом, на процесс фагоцитоза влияют факторы как неспецифической, так и специфической систем защиты.

Фагоцитозу способствуют нормальные антитела и иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, лейкины, интерферони ряд других ферментов и секретов крови, предварительно обрабатывающих антиген, делая его более доступным для захвата и переваривания фагоцитом.

Далее рассмотрим некоторые гуморальные элементы неспецифической защиты.

Комплемент – ферментная система, которая состоит из 11 белков сыворотки крови, составляющих 9 компонентов (от С₁ до С₉) комплемента.

Система комплемента способствует:

- стимуляции фагоцитоза,

- хемотаксиса (привлечения или отталкивания клеток),

- выделению фармакологически активных веществ (анафилотоксина, гистамина и др.),

- усиливает бактерицидные свойства сыворотки крови,

- активирует цитолиз (распад клеток) и совместно с фагоцитами принимает участие в уничтожении микроорганизмов и антигенов.

Каждый из компонентов комплемента играет свою роль в иммунном ответе.

Так,недостаточность комплемента С₁ вызывает снижение бактерицидности плазмы крови и способствует частому развитию инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, хронического гломерулонефрита, артрита, отита и др.

Комплемент С₃ подготавливает антиген к фагоцитозу.

При его недостаточности значительно снижается ферментативная и регуляторная активность системы комплемента, что приводит к более тяжелым последствиям, чем недостаточность комплементов С₁ и С₂, вплоть до смертельного исхода.

Его модификация С_3а откладывается на поверхности бактериальной клетки, что приводит к образованию отверстий в оболочке микроба и его лизису, т.е. растворению лизоцимом.

При наследственной недостаточности компонента С₅ встречаются нарушение развития ребенка, дерматиты и диарея.

Специфический артрит и нарушение свертываемости крови наблюдаются при дефиците С₆.

Диффузные поражения соединительной ткани возникают при снижении концентрации компонентов С₂ и С₇.

Врожденная или приобретенная недостаточность компонентов комплемента способствует развитию различных заболеваний как в результате снижения бактерицидных свойств крови, так и вследствие накопления в крови антигенов.

Кроме недостаточности, встречается также и активация компонентов комплемента.

Так, активация С₁ приводит к отеку Квинке и др.

Активно потребляется комплемент при термическом ожоге, когда создается дефицит комплемента, что может определить неблагоприятный исход термической травмы.

Нормальные антитела выявлены в сыворотке здоровых людей, которые ранее не болели.

По-видимому, эти антитела возникают при наследовании или же антигены поступают с пищей, не возбуждая соответствующего заболевания.

Обнаружение таких антител свидетельствует о зрелости и нормальном функционировании иммунной системы.

К нормальным антителам относится, в частности, пропердин.

Это высокомолекулярный белок, обнаруживаемый в сыворотке крови.

Пропердин обеспечивает бактерицидное и вирусонейтрализирующее свойства крови(в совокупности с другими гуморальными факторами) и активизирует реакции специализированной защиты.

Лизоцим – это фермент ацетилмурамидаза, разрушающий оболочки бактерий, лизирующий их.

Он находится почти во всех тканях и жидкостях организма.

Способность к разрушению клеточных оболочек бактерий, с чего и начинается уничтожение, объясняется тем, что лизоцим в высокой концентрации находится в фагоцитах и его активность увеличивается при микробной инфекции.