Основные причины комы, вызванные структурными повреждениями в мозге
Вторично-цереброгенная кома
Первично-цереброгенная кома
Рано возникающая стойкая очаговая На первый план выступают общие
, ,- „ признаки церебральной дисфункциия
симптоматика (однако при глубокой
коме, выраженной дегидратации - Коме предшествует сонливость, либо
гпсихомоторное возбуждение с бре-
очаговые симптомы обычно не выяв- ч .,
дом, галлюцинациями). Характерна
п я юте я)
нестойкость неврологических симптомов, «игра зрачков», преходящая ригидность мышц затылка, симметричные изменения тонуса и моторики. При большинстве токсических ком сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением атропиновой и \ барбитуровой ком), вызывается оку-лоцефалический рефлекс. При развитии отека и вклинения иная последовательность симптомов поражения ствола чем при первично-|
| цереброгенных комах: а) типично I первоначально появление признаков | угнетения функций продолговатого | мозга в виде депрессии дыхания, и |
| только затем признаки поражения
1. Цереброваскулярные заболевания и их осложнения:
• Кровоизлияние (в/м гематома, САК)
• Инфаркт мозга
2. Закрытая ЧМТ
3. Эпилепсия и постиктальное состояние
4. Опухоль мозга
5. Инфекция (менингит, энцефалит, абсцесс)
6. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
7. Отек мозга
8. Б-нь Крейтцфельда-Якоба
9. Адренолейкодистрофия
10. ДВС
Токсические и метаболические энцефалопатии/. Экзогенного происхождения
• Алкоголь (этанол)
• Психотропные средства (барбитураты, опиаты, трициклические ан
тидепрессанты, АХП, фенотиазины, героин, амфетамин, литий, ин
гибиторы МАО)
• Лейкоэнцефалопатия, вызванная химиотерапией
2. Эндогенного происхождения
• Гипергликемия (кетоацидотическая, некетоацидотическая)
• Гипогликемия (инсулинома, б-ни печени, др. причины)
• Уремия, диализная энцефалопатия
• Печеночная кома
• Наркоз
• Заболевания легких (гипоксия, гиперкапния)
• Электролитные нарушения (дегидратация, лекарствен, индуцированн-
наые, тепловой удар, лихорадка)
• Эндокринные нарушения
• Системные заболевания (злокачественные новообразования, сепсис.
порфирия)
• Гипоксия (аноксия) при анемии, отравлении окисью углерода
• Заболевания сердца
• Гипотензия (кровопотеря, гиповолемический шок, глубокий обморок,
анафилактический шок)
Вторично-цереброгенные комы - эндогенно-токсические комы -наиболее часто встречающися комы, развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета:
1) кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипергликемическая,
лактацидемическая или гипогликемическая. Кетоацидотическая комапостепенное развитие в течении нескольких
часов. Коме предшествуют явления утомляемости, слабости, сухости во рту, головные боли, полиурии, полидипсии. Кожа сухая, горячая, лицо ги-перемировано, дыхание глубокое, шумное, типа «Куссмауля». Тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, мышечная гипотония, тахикардия, снижение АД, гипотермия. Сухожильные рефлексы снижены, корнеаль-ные, зрачковые рефлексы вялые.
Клинические формы: желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая, олигоа-нурическая, энцефалопатическая.
Энцефалопатическая форлш развивается вследствие интоксикации, пери-васкулярного отека, стаза крови в сосудах головного мозга, отека мозга, мелкоочаговых кровоизлияний. Эти изменения могут напоминать геморрагический инсульт.
Гиперосмолярная комаразличают 4 вида энцефалопатии при декомпенсации сахарного диабета, протекающей по варианту гиперосмолярного синдрома:
• психические расстройства по типу делирия или галлюцинаций
• дезориентация, сонливость
• сопор с сохранением двигательной реакции на боль
• собственно кома
Клиника развивается постепенно, возникает слабость, вялость, мышечные судороги, резкая сухость кожи, сознание редко угнетается глубоко, дыхание поверхностное, тахикардия, коллаптоидное состояние, глазные яблоки мягкие.
Лактат-ацидозклинически затруднение дыхания, дегидратация, боли в животе, постепенное угнетение сознания, глазные яблоки мягкие, сухожильные рефлексы снижены.
Гипогликемическая комапри быстром падении глюкозы в крови ниже 1,5-2 ммоль/л. Клиника комы развивается достаточно быстро. После предшествующих явлений — потливости, дрожи, головной боли — сознание быстро угнетается до комы. Кожа влажная, гургор кожи и глазных яблок сохранен (симптом «каменных глаз»), возможно транзитор-ное расширение зрачков, симптом Бабинского. Характерны: нейроген-ная гипервентиляция, сохранность зрачковых и корнеальных рефлексов на свет.
Печеночная комаразвивается у больных с острой недостаточность функций печени при остром гепатите, токсическом гепатонекрозе, циррозе печени и др.; характерны печеночные знаки: желтушность, те-леангиэктазии, эритемы кистей, увеличение или уменьшение печени, сладковатый запах от больного, асцит, варикозное расширение вен передней брюшной стенки. Стадии печеночной недостаточности:
1) адинамия, головная боль, атаксия, сухость кожи и слизистых, бра-
дикардия, мидриаз, вялые фотореакции
2) возбуждение, эйфория, желтуха, биллирубин более 35, аммиак более
150 мкмоль/л, мочевина до 6 ммоль/л
3) прекома - тремор, гиперкинезы, сопор, гипотония. Коме предшест
вует немотивированное поведение больного, ухудшение ориента
ции, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна.
4) Собственно коматозное состояние 3-х степеней.
Алкогольная кома- алкоголь универсальный растворитель, легко
проникает через ГЭБ и концентрируется в нервной ткани. Наиболее
чувствительна к алкоголю кора головного мозга. Торможение ее при
водит к растормаживанию подкорковых структур - двигательному воз
буждению. Угнетение подкорковой области, ствола, продолговатого мозга приводит к витальным нарушениям. Алкогольная кома продолжается не более 6 часов с момента госпитализации. По классификации Е.А. Лужникова она подразделяется на поверхностную, глубокую и за
предельную (осложненную неосложненную).
Для поверхностной алкогольной комы -отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы розовые. Зрачки обычной величины, симметричные, реакция на свет и корне-альные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба - нормальный, глоточные рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетения дыханиа и кровообращения не наблюдаются.
При глубокой алкогольной коме— больной бледен, реакция на боль отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются патологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной дрятетткнооти (токсикогенные коллапс).
В запредельной коме— нарастают неврологические, метаболические, сердечно-сосудистые расстройства.
Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтурацией мелких бронхов (с-м Мендельсона). Большие дозы вызывают токсический 1еиатит, токсическое поражение поджелудочной железы, почек. Преходящий амавроз. Алкогольная кома часто осложняется позиционным сдавлением. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появиться абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом.
Кома при отравлении метиловым спиртомочищенный метиловый спирт по запаху и цвету не отличается от этилового. Смертельная доза - 100 - 200 мл метилового спирта. Метиловый спирт окисляется до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны. Разв-ся метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3-х суток. При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степени тяжести отравления.
При легкой степени- головная боль, тошнота, рвота. Средняя степень- помимо общеневрологических симптомов - нарушение зрения вплоть до амавроза, который не обратим. Тяжелая степень— кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.