ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Медиаторы нейрогуморальной системы

Вазоконстристоры Вазодилататоры Факторы роста
Ренин /ангиотензин-II Катехоламины: адреналин норадреналин Эндотелин Аргинин / вазопрессин Тромбоксан PGE2, Rg E2 Pg I2 Натрийуретические пептиды Кинины Оксид азота Эндотелийзависимый фактор гиперполяризации   Инсулин Фактор некроза опухоли – a Гормон роста Ангиотензин –II Альдостерон Катехоламины Оксид азота Цитокины Свободные радикалы

Рисунок 1

 

 

Основное неблагоприятное действие нейрогуморальной активации заключается в стимуляции ремоделирования левого и/или правого желудочка и сосудов, в развитии дисфункции эндотелия, индукции апоптоза (рисунок 2).

Апоптоз – гибель клетки, наступающая в результате возбуждения специальных «рецепторов смерти» и активации соответствующей генетической программы.

Под ремоделированием желудочка понимают изменение его формы, размера и структуры мышечных волокон и интерстиция. В его основе лежат изменения миокарда – концентрическая гипертрофия с увеличением массы за счет увеличения толщины стенки или эксцентрическая гипертрофия, а также внеклеточного матрикса соединительной ткани, которые сопровождаются прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка, усугублением его дисфункции и появлением клинических признаков ХСН. Гипертрофия и дилатация кардиомиоцитов и изменения матрикса развиваются не только в ответ на гемодинамическую перегрузку желудочка, но и вследствие нейрогуморальной активации. При этом снижение фракции выброса может быть не только и не столько результатом систолической дисфункции, сколько следствием первичного увеличения желудочка при его структурном ремоделировании.


Рисунок 2


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Роль финансово-экономической оценки при выборе инвестиционных проектов. | Определение срока окупаемости инвестиций